Κλινική εικόνα, πορεία και αντιμετώπιση της «Κακοήθους» απόφραξης
της μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας

ΚΩΝΣΤΑΝΤΙΝΟΣ ΣΠΕΓΓΟΣ

Περίληψη
Η έγκαιρη διάγνωση του συνδρόμου της λεγόμενης "κακοήθους" απόφραξης της μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας με βάση τη χαρακτηριστική κλινική εικόνα και τα πρώιμα νευροακτινολογικά ευρήματα είναι καθοριστικής σημασίας για την ταχεία έναρξη της απαραίτητης αποιδηματικής και αντιυπερτασικής θεραπείας. Τα καθιερωμένα συντηρητικά θεραπευτικά σχήματα δεν έχουν καταφέρει να περιορίσουν την υψηλότατη θνητότητα (μέχρι 80%) και να επηρεάσουν θετικά την κλινική πορεία. Αντιθέτως δύο νέες θεραπευτικές προσεγγίσεις, η σωματική υποθερμία και η αποσυμπιεστική κρανιεκτομή ανατρέπουν τα μέχρι στιγμής δεδομένα επιτυγχάνοντας δραστική μείωση της θνητότητας (30%) και βελτίωση του θεραπευτικού αποτελέσματος. Οι μέθοδοι αυτές βρίσκονται ακόμη σε πειραματικό στάδιο και εφαρμόζονται σε περιορισμένο αριθμό εξειδικευμένων κέντρων. Με την ολοκλήρωση πολυκεντρικών προοπτικών κλινικών μελετών αναμένεται στο σύντομο μέλλον η ευρεία αποδοχή και εφαρμογή τους.
Λέξεις κλειδιά: Κακοήθης απόφραξη της Μέσης Εγκεφαλικής Αρτηρίας, Υποθερμία, Αποσυμπιεστική κρανιεκτομή.

Τα αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια αποτελούν στο δυτικό κόσμο την τρίτη κατά σειρά αιτία θανάτου και την πρώτη αιτία μόνιμης αναπηρίας. Ένα ποσοστό της τάξης του 15-20% των ασθενών καταλήγουν εντός των πρώτων 4 εβδομάδων μετά την εκδήλωση των συμπτωμάτων. Μόλις το 1/3 των επιζώντων επανέρχεται πλήρως, ενώ σχεδόν άλλο 1/3 παρουσιάζει βαρύ κλινικό υπόλειμμα. Με βάση τα παραπάνω στοιχεία καταλήγει κανείς εύκολα στο συμπέρασμα ότι τα αγγειακά επεισόδια είναι από κοινωνικοοικονομική άποψη μια από τις πλέον δαπανηρές κατηγορίες παθήσεων.

Η συντριπτική πλειοψηφία των αγγειακών επεισοδίων είναι ισχαιμικής αιτιολογίας (80-85%). Οι περισσότερες των περιπτώσεων αυτών οφείλονται σε εμβολικής ή αυτόχθονα θρομβωτικής αιτιολογίας απόφραξη μιας εκ των κυρίων εγκεφαλικών αρτηριών ή ενός εκ των πρωτεύοντων κλάδων τους. Με τον τρόπο αυτό προκύπτουν ισχαιμικές βλάβες οι οποίες ουσιαστικά συμπίπτουν με το πεδίο άρδευσης της εκάστοτε προσβεβλημένης αρτηρίας. Στην πλειονότητα των περιπτώσεων περιγράφονται τέτοιου είδους ισχαιμίες στο πεδίο της Μέσης Εγκεφαλικής Αρτηρίας (ΜΕΑ).

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ - ΠΟΡΕΙΑ

Εκτιμάται πως ένα ποσοστό 5-10% του συνόλου των ασθενών με ισχαιμικό επεισόδιο παρουσιάζουν έμφρακτα, το οποίο οφείλεται κατά κανόνα σε πλήρη, εμβολικής αιτιολογίας, απόφραξη του αρχικού τμήματος της ΜΕΑ¹. Σε πολλές περιπτώσεις η αρτηριακή απόφραξη εντοπίζεται στο τελικό τμήμα ή όπως αλλιώς λέγεται στο "Τ" της έσω καρωτίδας. Σύμφωνα με πρόσφατες δημοσιεύσεις η απόφραξη του αρχικού τμήματος της ΜΕΑ χαρακτηρίζεται από συγκριτικά σαφώς χειρότερη κλινική πορεία και πρόγνωση^2,3,4. Η ισχαιμική βλάβη καταλαμβάνει ολόκληρο το πεδίο άρδευσης της ΜΕΑ, ενδεχομένως ακόμη κι ολόκληρο το εγκεφαλικό ημισφαίριο. Στην πορεία αναπτύσσεται κατά κανόνα εκτεταμένο εγκεφαλικό οίδημα, το οποίο δρώντας χωροκατακτητικά μετατοπίζει αρχικά τη μέση γραμμή, συμπιέζει τις βασικές δεξαμενές και τέλος οδηγώντας σε εγκολιασμό προκαλεί δυσλειτουργία του εγκεφαλικού στελέχους. Στις περιπτώσεις αυτές γίνεται λόγος και για "κακοήθη απόφραξη της ΜΕΑ"⁵. Βασικό ρόλο στην εγκατάσταση και ταχεία ανάπτυξη εγκεφαλικού οιδήματος φαίνεται να παίζει η απουσία επαρκούς παράπλευρου αρτηριακού δικτύου. Ο αγγειογραφικός και υπερηχογραφικός αρτηριακός έλεγχος των ασθενών που τελικά επιβιώνουν αναδεικνύει ικανοποιητικό σύστημα παράπλευρης κυκλοφορίας. Αντιθέτως χαρακτηριστική είναι η διαπίστωση ότι στο σύνολο τους οι ασθενείς οι οποίοι καταλήγουν στα πλαίσια γενικευμένου εγκεφαλικού οιδήματος παρουσιάζουν ανεπαρκές ή ακόμη και απόν αναστομωτικό δίκτυο^2,6, γεγονός που πιθανόν να σχετίζεται με την ελαττωμένη αιμάτωση της ισχαιμικής Penumbra⁷.

Σε ό,τι αφορά την κλινική εικόνα οι ασθενείς παρουσιάζουν από την αρχή στένωση συνειδησιακού επιπέδου και ημιπληγία, συνήθως συνοδευόμενη από στροφή της κεφαλής και του βλέμματος προς το πάσχον ημισφαίριο⁸. Όπως παθολογοανατομικά έχει περιγραφεί, το αναπτυσσόμενο εγκεφαλικό οίδημα προσβάλλει εξίσου την φαιά και τη λευκή ουσία⁹ οδηγώντας σε αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης με τελικό αποτέλεσμα τον διασκηνιδιακό εγκολιασμό και τη συμπίεση του στελέχους. Τα φαινόμενα αυτά παρατηρούνται τις πρώτες ημέρες μετά την εγκατάσταση της ισχαιμίας για να φτάσουν στο μέγιστο τους μεταξύ του 2ου και του 5ου 24ώρου⁵. Κλινικά διαπιστώνεται κατά τη διάρκεια του διαστήματος αυτού διαρκής επιδείνωση της συνειδησιακής κατάστασης. Σε περιπτώσεις αρχόμενου εγκολιασμού παρατηρείται σύστοιχη και στη συνέχεια αμφοτερόπλευρη μυδρίαση. Αντιδράσεις έκτασης καθώς και διαταραχές της αναπνευστικής λειτουργίας ακολουθούν. Η διασωλήνωση και μηχανική υποστήριξη της αναπνοής των ασθενών κρίνεται πλέον απαραίτητη. Η πιθανότητα επιβίωσης στο στάδιο αυτό, ακόμη και εξαντλώντας τα καθιερωμένα συντηρητικά θεραπευτικά σχήματα κάτω από συνθήκες εντατικής νοσηλείας, είναι εξαιρετικά χαμηλή. Η θνητότητα φτάνει το 80%^4,5. Να σημειωθεί στο σημείο αυτό ότι σε νεαρά άτομα παρατηρείται ταχύτερη αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης σε σύγκριση με ηλικιωμένους ασθενείς με ίδιας αιτιολογίας ισχαιμική βλάβη. Μια ερμηνεία του φαινομένου αυτού υποστηρίζει ότι η λόγω του γήρατος φλοιώδης ατροφία σε συνδυασμό με τη διεύρυνση του κοιλιακού συστήματος και του υπαραχνοειδούς χώρου επιτρέπει την μέχρι ενός βαθμού ασυμπτωματική διόγκωση του εγκεφαλικού παρεγχύματος.

ΝΕΥΡΟΑΠΕΙΚΟΝΙΣΤΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

Παθολογικά ευρήματα όπως διάχυτες υπόπυκνες βλάβες, ασαφής απεικόνιση των εγκεφαλικών αυλάκων και των ορίων μεταξύ λευκής και φαιάς ουσίας παρατηρούνται εντός του πρώτου 6ώρου από την εγκατάσταση της συμπτωματολογίας στην υπολογιστική τομογραφία (CT). Στοιχεία που υποδηλώνουν την εξέλιξη του χωροκατακτητικού οιδήματος όπως για παράδειγμα η συμπίεση της πλάγιας κοιλίας ή και η μετατόπιση της μέσης γραμμής στο ύψος του διαφανούς διαφράγματος διαπιστώνονται κατά τη διάρκεια του πρώτου κιόλας 24ώρου. Η παρουσία και η έκταση των πρώιμων αυτών απεικονιστικών ευρημάτων έχουν σημαντική προγνωστική σημασία. Μια υπόπυκνη ημισφαιρική βλάβη η οποία καλύπτει περισσότερο από το 50% του πεδίου άρδευσης της ΜΕΑ και συνοδεύεται από εγκεφαλικό οίδημα χαρακτηρίζεται από μια σαφώς βαρύτερη πορεία, ενώ παρουσιάζει θνητότητα μέχρι και 85%¹⁰.

Νεότερες εφαρμογές της μαγνητικής τομογραφίας επιτρέπουν την καλύτερη προσέγγιση και μελέτη των παθοφυσιολογικών δεδομένων στην οξεία φάση μετά την εγκατάσταση της εγκεφαλικής ισχαιμίας. Με τη μελέτη της αιμάτωσης του εγκεφαλικού παρεγχύματος (Perfusion Weighted Images - PWI) μπορεί έγκαιρα να καθοριστεί η έκταση του ισχαιμικού πεδίου και να εκτιμηθεί η βαρύτητα της ισχαιμίας. Η μελέτη των διαταραχών της διάχυσης και της κατανομής του ύδατος (Diffusion Weighted Images DMI) επιτρέπει την ασφαλή εκτίμηση της έκτασης της κυτταροτοξικής βλάβης. Η ευαισθησία της μεθόδου έχει πλέον αποδειχθεί τόσο πειραματικά όσο και κλινικά¹¹, επιτρέποντας ακόμη και λίγα λεπτά μετά την αρτηριακή απόφραξη την ασφαλή απεικόνιση της ισχαιμικής βλάβης. Με τα μέχρι στιγμής δεδομένα μπορούμε να θεωρήσουμε πως το πεδίο μειωμένης διάχυσης αντιστοιχεί στο κέντρο της ισχαιμίας, όπου τα εγκεφαλικά κύτταρα έχουν ήδη υποστεί βλάβη, η οποία με τα σημερινά θεραπευτικά δεδομένα θεωρείται μη αναστρέψιμη και οδηγεί στον κυτταρικό θάνατο. Αντιθέτως η περιοχή με ελαττωμένη αιμάτωση είναι ευρύτερη, περιλαμβάνοντας τόσο το ισχαιμικό κέντρο όσο και την ισχαιμική Penumbra. H διαφορά μεταξύ της έκτασης των δύο αυτών απεικονιστικά διαπιστωμένων παθολογικών περιοχών αντιστοιχεί λοιπόν στην Penumbra και αποτελεί τον ουσιαστικό στόχο κάθε απόπειρας θεραπευτικής προσέγγισης του οξέος ισχαιμικού επεισοδίου¹². Είναι πλέον θέμα χρόνου το πότε οι μέθοδοι αυτές καθιερωθούν στα πλαίσια του άμεσου διαγνωστικού ελέγχου μετά από εγκεφαλική ισχαιμία επιτρέποντας την ταχεία και ακριβή εκτίμηση της ισχαιμικής βλάβης, διευκολύνοντας έτσι και την λήψη της ορθής απόφασης σε ό,τι αφορά την ενδεικνυόμενη θεραπεία.

ΒΑΣΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Στα πλαίσια της αντιμετώπισης ασθενών μετά από αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο πέρα από τον έλεγχο και τη σταθεροποίηση των ζωτικών λειτουργιών, η συστηματική παρακολούθηση και ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης, των επιπέδων σακχάρου και της θερμοκρασίας του σώματος αποτελούν τα κυριότερα στοιχεία της λεγόμενης βασικής θεραπείας, τα οποία θα πρέπει να είναι καθιερωμένα ακόμη και σε μη εξειδικευμένες κλινικές και μονάδες.

Στην οξεία φάση μετά από βαρύ ισχαιμικό επεισόδιο δεν υπάρχει σαφής ένδειξη για φαρμακευτική μείωση της αρτηριακής πίεσης. Συστολικές τιμές μέχρι 190 mmHg και διαστολικές μέχρι 110 mmHg κρίνονται αποδεκτές. Συνιστάται σε κάθε περίπτωση όμως η αποφυγή φαρμακογενούς υπότασης, η οποία μπορεί να επιβαρύνει σημαντικά την αιμάτωση στην περιοχή της ισχαιμικής Penumbra. Έχει άλλωστε διαπιστωθεί ότι μετά τα πρώτα 24ωρα και χωρίς ειδική φαρμακευτική αγωγή οι τιμές της αρτηριακής πίεσης επανέρχονται στα φυσιολογικά επίπεδα παύοντας να παρουσιάζουν σοβαρές διακυμάνσεις^13,14,15.

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα διαφόρων πειραματικών μελετών αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα επιβαρύνουν σημαντικά την πορεία και την πρόγνωση των ασθενών. Η αναερόβια γλυκόλυση και η κατ' επέκταση αυξημένη ενδοκυτταρική παραγωγή γαλακτικού οξέος, η οποία οδηγεί σε ελάττωση του pΗ και σχηματισμό νευροτοξικών ουσιών (π.χ. ελεύθερες ρίζες) προκαλεί αύξηση της έκτασης και έντασης της ισχαιμικής κυτταρικής βλάβης. Κλινικές μελέτες απέδειξαν τα ευεργετικά αποτελέσματα ενός στενού και αυστηρού ελέγχου των επιπέδων σακχάρου, τα οποία δεν θα πρέπει να ξεπερνούν τα 180 mg/ml^16,17,18.

Πειραματικές έρευνες σε ζώα καταδεικνύουν τέλος την αρνητική επίδραση της αυξημένης σωματικής θερμοκρασίας τόσο στην έκταση της κυτταρικής βλάβης όσο και στην κλινική πορεία του ασθενούς^19,20. Εκτιμάται ότι αυξημένη κατά 1 °C θερμοκρασία σώματος συνοδεύεται από 2,2 φορές υψηλότερο κίνδυνο κακής κλινικής εξέλιξης. Εύκολα συνάγεται από τα προηγούμενα η ανάγκη διαρκούς παρακολούθησης της θερμοκρασίας και φαρμακευτικής αντιμετώπισης της, εφόσον ξεπερνά τους 37,5 °C.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΗΣ ΑΥΞΗΜΕΝΗΣ ΕΝΔΟΚΡΑΝΙΑΣ ΠΙΕΣΗΣ

Σε πολλές περιπτώσεις κι ενώ οι ασθενείς είναι αρχικά σε σταθερή κατάσταση, παρατηρείται σε δεύτερο χρόνο σημαντική κλινική επιδείνωση, η οποία οφείλεται στην ανάπτυξη γενικευμένου εγκεφαλικού οιδήματος. Η μηχανική αναπνευστική υποστήριξη, η χρήση οσμοδιουρητικών, ενδεχομένως και βαρβιτουρικών είναι τα βασικότερα μέτρα στα πλαίσια της καθιερωμένης θεραπείας της αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης (ΕΠ)²¹. Το σχήμα αυτό και για λόγους που θα αναφέρουμε στη συνέχεια έχει έντονα αμφισβητηθεί τον τελευταίο καιρό.

Μέχρι πρότινος και αμέσως μετά τη διασωλήνωση του ασθενούς, ο ελεγχόμενος υπεραερισμός με επιθυμητά επίπεδα pCΟ₂ μεταξύ 25 και 30 mmHg εθεωρείτο ως η ενδεικνυόμενη μέθοδος για την ταχεία μείωση της ΕΠ. Ο υπεραερισμός προκαλεί αλκάλωση στο αίμα και το ΕΝΥ. Η αύξηση του pΗ οδηγεί σε αγγειοσυστολή και μείωση της εγκεφαλικής παροχής αίματος. Μείωση του pCΟ₂ σε επίπεδα της τάξης των 35 mmHg είναι σε θέση να μειώσει την ΕΠ έως και 25%. Το φαινόμενο αυτό έχει όμως περιορισμένη διάρκεια. Μέσα σε λίγες κιόλας ώρες παρατηρείται εξισορρόπιση της αλκάλωσης στο ΕΝΥ. Περαιτέρω υπεραερισμός μπορεί να επιφέρει εκ νέου αύξηση της ΕΠ επιβαρύνοντας έτσι την αιμάτωση του εγκεφαλικού παρεγχύματος²².

Οσμοδιουρητικά, δηλαδή χαμηλού μοριακού βάρους, υπέρτονα σακχαρούχα διαλύματα, όπως η Γλυκερίνη, η Μαννιτόλη και η Σορβιτόλη, χρησιμοποιούνται από πολλά χρόνια στα πλαίσια της αντιμετώπισης του εγκεφαλικού οιδήματος. Δημιουργώντας οσμωτική διαφορά εκατέρωθεν του αιματοεγκεφαλικού φραγμού προκαλούν μετακίνηση ύδατος μειώνοντας έτσι τον όγκο του εγκεφαλικού εξωκυτταρικού χώρου. Σε θεωρητικό επίπεδο η δράση των οσμοδιουρητικών περιορίζεται στις περιοχές όπου o αιματοεγκεφαλικός φραγμός παραμένει άθικτος. H Μαννιτόλη χορηγείται σε δόσεις μεταξύ 0,5 και 1,0 g ανά kg σωματικού βάρους. Η δράση της είναι άμεση και διαρκεί 2-4 ώρες. Σε αντίθεση με τη Γλυκερίνη, η Μαννιτόλη δεν μεταβολίζεται στο ήπαρ αλλά αποβάλλεται απευθείας από τους νεφρούς. Ηλεκτρολυτικές διαταραχές, νεφρική ανεπάρκεια και υπογκαιμία είναι οι σημαντικότερες επιπλοκές μιας τέτοιας αγωγής. Σε μεμονωμένα περιστατικά έχει παρατηρηθεί φαινόμενο Rebound. Η άκριτη χορήγηση Γλυκερίνης και Μανιτόλης, όπως εφαρμοζόταν στο παρελθόν, ίσως και ακριβώς λόγω συσσώρευσης τους στην ισχαιμούσα περιοχή να διευκολύνει την εξάπλωση του εγκεφαλικού οιδήματος²³. Πέραν των οσμοδιουρητικών μπορούν να χορηγηθούν και διουρητικά της αγκύλης. Η αποφυγή της παροδικής αύξησης της εγκεφαλικής παροχής αίματος (CBF) αποτελεί θεωρητικά τουλάχιστον πλεονέκτημα της θεραπευτικής αυτής επιλογής. Μακράς διαρκείας χορήγηση διουρητικών δεν κρίνεται πάντως σκόπιμη.

Υπάρχει τέλος η δυνατότητα χρήσης βαρβιτουρικών. Προτιμούνται εύκολα τιτλοποιήσιμα παράγωγα όπως η Θειοπεντάλη (Thiopental), τα οποία επιφέρουν ταχεία μείωση της αιματικής παροχής και της ΕΠ. Δεν έχει πάντως μέχρι σήμερα αποδειχτεί η δραστικότητα των βαρβιτουρικών σε ασθενείς με βαριά εγκεφαλική ισχαιμική ή τραυματική βλάβη^24,25. Λαμβανομένων υπόψιν των σοβαρότατων επιπλοκών (καρδιοκαταστολή, αυξημένα ποσοστά δευτερογενών λοιμώξεων) η χορήγηση βαρβιτουρικών αποτελεί ουσιαστικά την τελευταία θεραπευτική επιλογή.

Η χορήγηση στεροϊδών όπως έχει καθιερωθεί στα πλαίσια της αντιμετώπισης περιεστιακού οιδήματος σε ασθενείς με εγκεφαλικούς όγκους, δεν έχει ένδειξη στην αντιμετώπιση του γενικευμένου εγκεφαλικού οιδήματος σε ασθενείς μετά από κακοήθη απόφραξη της ΜΕΑ.

Η ΥΠΟΘΕΡΜΙΑ ΣΤΗΝ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΟΥ ΧΩΡΟΚΑΤΑΚΤΗΤΙΚΟΥ ΕΜΦΡΑΚΤΟΥ ΤΗΣ ΜΕΑ

Η θερμοκρασία του ανθρώπινου σώματος κάτω από φυσιολογικές συνθήκες φτάνει τους 36,5 °C. Ελάττωση της είναι σε θέση μειώσει σημαντικά τον εγκεφαλικό μεταβολισμό και να σταθεροποιήσει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό απελευθερώνοντας διεγερτικά αμινοξέα. Με τον τρόπο αυτό ελαττώνεται η ΕΠ (24/26). Η ήπια (<=34°C) και η (<=29°C) μέτρια υποθερμία μπορεί να περιορίσει την έκταση της ισχαιμικής βλάβης και να επηρεάσει θετικά την κλινική πορεία σύμφωνα με πειραματικά δεδομένα σε ζώα με εστιακή ή γενικευμένη εγκεφαλική ισχαιμία^27,28. Ανάλογα φαινόμενα παρατηρήθηκαν κλινικά και σε ασθενείς με βαρύ κρανιεγκεφαλικό τραύμα²⁹. Μόλις πρόσφατα εξετάστηκε η επίδραση της μέτριας υποθερμίας στην κλινική πορεία ασθενών με απόφραξη της ΜΕΑ^30,31. Ασθενείς που υποβλήθησαν σε μέτρια υποθερμία για χρονικό διάστημα 24 έως 48 ωρών παρουσίασάν θνητότητα της τάξης του 42%. Αντιθέτως η θνητότητα των ασθενών που αντιμετωπίστηκαν με τις καθιερωμένες συντηρητικές μεθόδους έφτασε το 80%⁵. Με βάση τα δεδομένα της κλίμακας Barthel οι επιζήσαντες ασθενείς παρουσιάσαν μετά από λίγους μήνες μέτρια ή ελαφρά μόνο αναπηρία. Ουσιαστικό πρόβλημα της θεραπευτικής αυτής μεθόδου αποτελεί η φάση της επαναθέρμαν

σης. Στη φάση αυτή λόγω του ταχέως αυξανόμενου εγκεφαλικού μεταβολισμού και της ενδεχομένως ανεπαρκούς οξυγόνωσης μπορεί να προκληθεί επιπλέoν εγκεφαλική βλάβη²⁹. Υπάρχει τέλος και το ενδεχόμενο αιφνίδιας αγγειοδιαστολής που μπορεί να προκαλέσει shock αυξάνοντας την ΕΠ. Σοβαρές επιπλοκές δεν έχουν περιγραφεί, παρά μόνο σε περιπτώσεις βαθιάς υποθερμίας (<28 °C) όπου έχουν παρατηρηθεί διαταραχές πηκτικότητας, αρρυθμίες αλλά και λοιμώξεις. Με τα μέχρι στιγμής, έστω και περιορισμένα κλινικά δεδομένα η ήπια υποθερμία δείχνει να έχει τις δυνατότητες να αποτελέσει αξιόπιστη και αποτελεσματική μέθοδο για τη θεραπεία εκτεταμένων επιπεπλεγμένων ισχαιμικών εγκεφαλικών βλαβών.

ΑΠΟΣΥΜΠΙΕΣΤΙΚΗ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ

Το σκεπτικό να δοθεί χώρος, ώστε να εκπτυχθεί το οιδηματικό εγκεφαλικό παρέγχυμα είναι απλό. Στην πράξη, η έγκαιρη αποσυμπιεστική ημικρανιεκτομή φαίνεται να μειώνει δραστικά τη θνητότητα ασθενών με εκτεταμένη ημισφαιρική ή παρεγκεφαλιδική ισχαιμία. Στις περιπτώσεις αυτές σε συνδυασμό με μηνιγγοπλαστική διενεργείται εκτεταμένος τρυπανισμός διαμέτρου 14-15 cm, περιλαμβάνοντας τμήματα του μετωπιαίου, βρεγματικού, κροταφικού και ινιακού οστού. Οι μετεγχειρητικές επιπλοκές είναι σπάνιες.

Τα πρόσφατα δημοσιευμένα αποτελέσματα προοπτικών κλινικών μελετών ήταν ενθαρρυντικά³². H θνητότητα μετά από κρανιεκτομή φάνηκε να μειώνεται από 78% σε μόλις 27%, ενώ θετικά ήταν και τα αποτελέσματα σε ό,τι αφορά την κλινική πορεία των ασθενών. Η πλειονότητα αυτών μετά την πάροδο 3 μηνών παρουσίαζε ελαφρά έως μετρίου βαθμού αναπηρία. Κατέστη ουσιαστικά δυνατόν να αποφευχθούν καταστάσεις βαριάς μόνιμης αναπηρίας. Να σημειωθεί επίσης το γεγονός ότι οι ασθενείς που χειρουργήθηκαν εντός του πρώτου 24ώρου, εν συγκρίσει με εκείνους που χειρουργήθηκαν παρηγορητικά μετά την πάροδο των πρώτων 24 ωρών, είχαν σαφώς χαμηλότερη θνητότητα (16% έναντι 34,4%). Χαρακτηριστικό είναι ακόμη ότι νοσηλεύτηκαν για συντομότερο χρονικό διάστημα σε Μονάδα Εντατικής Θεραπείας και παρουσίασαν τελικά μικρότερο κλινικό υπόλειμμα.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ

Η εκτεταμένη ημισφαιρική ισχαιμία λόγω απόφραξης του τελικού τμήματος της έσω καρωτίδας ή του αρχικού τμήματος της μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας, το οποίο παρουσιάζει χαρακτηριστική βαριά κλινική εικόνα καθώς και τυπικά απεικονιστικά (CT, MRT) και υπερηχογραφικά ευρήματα, χαρακτηρίζεται από κακή κλινική πορεία με υψηλή θνητότητα λόγω του αναπτυσσόμενου γενικευμένου εγκεφαλικού οιδήματος και της αυξημένης ενδοκράνιας πίεσης. H έγκαιρη και σωστή εκτίμηση της κατάστασης με βάση τα παραπάνω επιτρέπει την ταχεία έναρξη της κατάλληλης θεραπείας. Με το δεδομένο της συνολικά κακής πρόγνωσης, ιδίως στις περιπτώσεις με διαρκή επιδείνωση της συνειδησιακής κατάστασης και προδιαγραφόμενο εγκολιασμό, η απόφαση για τη διενέργεια - εφόσον υπάρχει η απαραίτητη υποδομή - άμεσης αποσυμπιεστικής κρανιεκτομής κρίνεται θεμιτή και σκόπιμη προκειμένου να αποφευχθούν μόνιμες, συμπιεστικής αιτιολογίας ισχαιμικές βλάβες. Με τον τρόπο αυτόν είναι δυνατόν να αυξηθεί σημαντικά η πιθανότητα επιβίωσης και να βελτιωθεί σε μεγάλο βαθμό το τελικό κλινικό αποτέλεσμα. Εναλλακτικά μπορεί να εφαρμοστεί με επίσης καλά αποτελέσματα η ήπια υποθερμία.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Hacke W, Schwad S, Horn M, Spranger M, De Georgia M, v Kummer R: Malignant middle cerebral artery territory infarction: clinical course and prognostic signs. Arch Neurol 1996; 53: 309-315.
2. Silver FL, Norris JW, Lewis AJ, Hachinski VC: Early mortality following stroke. A prospective review. Stroke 1984, 15: 492496.
3. Bozzao L, Bastianello S, Fantozzi LM, Angeloni U, Argentino C, Fieschi C: Correlation of angiographic and sequential CT findings in patients with evolving cerebral infarction. AJNR 1989; 10: 1215-1222.
4. Horowitz SH, Zito JL, Donnarumma R, Patel M, Alvir J: Computed tomographic-angiographic findings within the first five hours of cerebral infarction. Stroke 1991; 22: 1245-1253.
5. Rieke K, Schwab S, Krieger D et al.: Decompressive surgery in space occupying hemispheric infarction: results of an open, prospective study. Crit Care Med 1995; 23: 1576-1587.
6. Forsting M, Krieger D, von Kummer R, Hacke W, Sartor K: The Prognostic Value of Collateral Blood Flow in Acute Middle Cerebral Artery Occlusion, 160-167, In: del Zoppo KJ, Mori E, Hacke W eds.: Thrombolytic therapy in acute ischemic stroke II, Berlin, Heidelberg: Springer 1993; 160-167.
7. Helss WD: Flow thresholds of functional and morphological damage of brain tissue. Stroke 1983; 14: 329-331.
8. Tijsen CC, Schutte BPM, Leyten ACM: Prognostic significance of conjugate eye deviation in stroke patients. Stroke 1991; 22: 200-202.
9. Ng L, Nimmannitya J: Massive cerebral infarction with severe brain swelling: A clinicopathological study. Stroke 1970; 1: 158-163.
10. Von Kummer R, Meyding-Lamade U, Forsting M, et al.: Sensitivity and prognostic value of early computed tomography in middle cerebral artery trunc occlusion. AJNR 1994; 99-15.
11. Moseley ME, Cohen Y, Mintorovitch J et al.: Early detection of regional cerebral ischemia in cats: comparison of diffusionand T2-weighted MRI and spectroscopy. Magn Reson Med 1990; 14: 330-346.
12. Jansen O, Heiland S, Schellinger P: Neuroradiologische Diagnostik beim akuten arteriellen Hirninfarkt - Momentaner Stellewert neuer Verfahren. Nervenartz 1998; 69: 465-471.
13. Powes WJ: Acute hypertension after stroke: The scientific basis for treatment decisions. Neurology 1993; 43: 461-467.
14. Britton M, Carisson A, de Faire U. Blood pressure course in patients with acute stroke and matched controls. Stroke 1986; 17: 861-864.
15. Mortis L, Schwartz R, Poulos R et al. Blood pressure changes in acute cerebral infarction and hemorrhage. Stroke 1997; 28: 1401-1405.
16. Weir CJ, Murray GD, Dyken AG, Lees KR: Is Hyperglycemia an independent predictor of poor outcome after acute stroke? Results of a long-term follow up study. BMJ 1997; 314: 1303-1306.
17. Pulsinelli WA, Levy DE, Sigsbee B et al. Increased damage after ischemic stroke in patients with hyperglycemia with or without established diabetes mellitus. Am J Med 1983; 74 540-544.
18. Woo E, Chan YW, Yu YL et al. Admission glucose levels in relation to mortality and morbidity outcome in 252 stroke patients. Stroke 1988; 19: 185-191.
19. Azzimondi G, Bassein L, Nonino F et al.: Fever in acute stroke worsens prognosis. Stroke 1995; 26: 2040-2043.
20. Reith J, Jorgensen S, Pedersen PM et al. Body temperature in acute stroke: relation to stroke severity, infarct size, mortality, and outcome. Lancet 1996; 347: 422-425.
21. Pickard JD, Czosnyka M: Management of raised intracranial pressure. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1993; 56: 845-858.
22. Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD et al.: Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury. A randomized clinical trial. J Neurosurg 1991; 75: 731-739.
23. Kaufmann AM, Cardoso ER: Aggravation of vasogenic cerebral edema by multiple-dose mannitol. J Neurosurg 1992; 77: 584-589.
24. Schwab S, Spranger M, Schwarz S, Hacke W: Barbiturate coma in patients with severe ischemic stroke: useful of obsolete? Neurology 1997; 48: 1608-1613.
25. Ward JD, Becker DP, Miller JD et al.: Failure of prophylactic barbiturate coma in the treatment of severe head injury. J Neurosurg 1985; 62: 383-388.
26. Ringelstein EB, Biniek R, Weller C, Ammeling B, Notle PN, Thorn A: Type and extent of hemispheric brain infarctions and clinical outcome in early and delayed middle cerebral artery recanalisation. Neurology 1992; 42: 289-298.
27. Ginsberg MD, Sternau LL, Globus MYT, Dietrich WD, Busto R: Therapeutic modulation of brain temperature: Relevance to ischemic brain injury. Cerebrovasc Brain Metab Rev Vol 1992; 4: 189-225.
28. Schwab S, Horn M, Spranger M, Hacke W: Therapeutische Hypothermie nach cerebraler Ishamie. Nervenarzt 1994. 65 828-835.
29. Marion DW, Penrod LE, Kelsey SF et al.: Treatment of traumatic brain injury with moderate hypothermia. N Engl J Med 1997; 336: 540-546.
30. Schwab S, Schwarz S, Spranger M, Keller E, Bertram M, Hacke W: Efficacy and safety of moderate hypothermia in the therapy of patients with acute MCA stroke. Stroke 1998; 29: 2461-2466.
31. Schwab S, Spranger M, Aschoff A, Steiner T, Hacke W: Brain temperature monitoring and modulation in patients with severe MCA infarction. Neurology 1997; 48: 762-767.
32. Scwab S, Steiner T, Aschoff A, Steiner HH, Jansen O, Hacke W: Early Hemicraniectomy in patients with complete middle cerebral artery infarction. Stroke 1998; 29: 1888-1893.