Ανδρογόνα και επιθετική ή άτυπη σεξουαλική συμπεριφορά
ΟΡΕΣΤΗΣ ΓΙΩΤΑΚΟΣ
Ψυχίατρος, Διευθυντής Ψυχιατρικής Κλινικής, Στρατιωτικό Νοσοκομείο Τρίπολης

Περίληψη
Είναι γνωστό ότι αρκετές πλευρές της σεξουαλικής συμπεριφοράς ενός φυσιολογικού ενήλικα άνδρα είναι εξαρτημένες από την τεστοστερόνη. Οι μελέτες των επιπέδων τεστοστερόνης σε άτομα με επιθετικότητα έδειξαν αντικρουόμενα αποτελέσματα. Περισσότερο ασαφή δείχνουν τα αποτελέσματα σε άτομα με σεξουαλικού τύπου επιθετικότητα ή γενικότερα, άτυπη σεξουαλική συμπεριφορά. Επιπλέον, νευροενδοκρινολογικές έρευνες δεν κατόρθωσαν να υποδείξουν κάποια εμφανή συσχέτιση μεταξύ επιπέδων κυκλοφορούντων ανδρογόνων και επιλογής σεξουαλικού αντικειμένου. Τέλος, τα αντιανδρογόνα δείχνουν σαφή ικανότητα μείωσης των σεξουαλικών παραμέτρων και της σεξουαλικής επιθετικότητας στους σεξουαλικούς παραπτωματίες, χωρίς όμως να είναι ικανά να αλλάξουν την κατεύθυνση της σεξουαλικής παρέκκλισης.

Εισαγωγή

Έχει φανεί από παλιά ότι η τεστοστερόνη επηρρεάζει την τυπική ανδρική σεξουαλική συμπεριφορά (Bancroft, 1978). Με βάση το δεδομένο αυτό έχει υποτεθεί ότι πιθανόν να επηρρεάζει και την άτυπη σεξουαλική συμπεριφορά, όπως το βιασμό, την παιδοφιλία ή τη σαδομαζοχιστική συμπεριφορά (Persky et al, 1971) . Η λειτουργική σχέση μεταξύ αρσενικής σεξουαλικής και επιθετικής συμπεριφοράς περιγράφηκε για πρώτη φορά από την Oehlert (1958) σε ψάρια. Παρατήρησε ότι η σεξουαλική και επιθετική συμπεριφορά μπορούσαν να συνυπάρχουν στα αρσενικά ψάρια, ενώ το σεξουαλικό κίνητρο και το κίνητρο του φόβου δεν ήταν συμβατά. Αντίθετα, στα θηλυκά ψάρια το κίνητρο του φόβου και το σεξουαλικό κίνητρο μπορούν να συνυπάρχουν, αλλά όχι το σεξουαλικό κίνητρο με το κίνητρο της επιθετικότητας. Το εύρημα αυτό μάλιστα έχει συνδεθεί θεωρητικά με την παιδοφιλία (Glaude, 1984).

Ανδρογόνα και σεξουαλική - επιθετική συμπεριφορά στα ζώα

 Οι πρώτες έρευνες σε ζώα, στον τομέα της σεξουαλικής επιθετικότητας, αφορούσαν την πρώιμη εξωγενή χορήγηση τεστοστερόνης με σκοπό την πρόκληση αρρενοποίησης. Οι Whalen & Edwards (1967), για παράδειγμα, αφαίρεσαν τα γεννητικά όργανα αρσενικών και θηλυκών ποντικιών λίγο μετά τη γέννηση, και χορήγησαν τεστοστερόνη, οιστραδιόλη ή ουδέτερη ουσία για συνθήκες ελέγχου. Κατά την ενηλικίωση σε όλα τα ζώα χορηγήθηκαν ανδρογόνα. Η χορήγηση αυτή δεν επηρέασε τις προσομοιωτικές με τη σεξουαλική πράξη κινήσεις (mounting). Τα αρσενικά που ευνουχήθηκαν κατά τη γέννηση είχαν ίδια συχνότητα τέτοιων κινήσεων με τα αρσενικά που ευνουχήθηκαν κατά την ενηλικίωση. Τα θηλυκά, είτε δεν είχαν είτε είχαν ωοθηκεκτομηθεί, παρουσίαζαν ίδια συχνότητα τέτοιων κινήσεων με τα θηλυκά που υπέστησαν αρρενοποίηση κατά τη νεογνική φάση. Επιπλέον έρευνα έδειξε ότι η πρώιμη αρρενοποίηση έχει μικρή επίπτωση στις προσομοιωτικές με τη σεξουαλική πράξη κινήσεις (Whalen et al, 1969). Παρόλη την εμφάνιση αρσενικών γεννητικών οργάνων, αρρενοποιημένα ψευδερμαφρόδιτα θηλυκά δεν δείχνουν περισσότερες προσομοιωτικές κινήσεις σε σχέση με φυσιολογικά θηλυκά. Από την άλλη πλευρά, έχει φανεί σε αρκετές μελέτες ότι η αρρενοποίηση κατά τη νεογνική ηλικία αυξάνει τη πιθανότητα, κατά την ενηλικίωση, εμφάνισης φαινομένων τύπου εκσπερμάτισης (Beach et al, 1969, Whalen et al, 1969). Οι σεξουαλικές αυτές αντιδράσεις λοιπόν, οι οποίες είναι σημαντικές για την επιτυχή αναπαραγωγή, φαίνεται να επηρεάζονται από την ευαισθητοποίηση μέσω ανδρογόνων.

Οι προσομοιωτικές με τη σεξουαλική πράξη κινήσεις των τρωκτικών θεωρούνται ισοδύναμες της σεξουαλικής επιθυμίας, ενώ η διείσδυση και η εκσπερμάτιση ισοδύναμη της σεξουαλικής ικανότητας. Η πρώιμη αρρενοποίηση στα τρωκτικά φαίνεται να έχει σημαντικές συνέπειες στη σεξουαλική ικανότητα και απόδοση (sexual consummation), αλλά δεν φαίνεται να επηρεάζει το σεξουαλικό κίνητρο και επιθυμία (sexual motivation). Παραμένει όμως άγνωστο εάν τα ίδια ισχύουν και για τα ανώτερα θηλαστικά.

Έγινε προσπάθεια να διευκρινιστεί ο ενδοκρινικός μηχανισμός της επίδρασης των ανδρογόνων στη σεξουαλική ικανότητα και δυνητικά στην επιθετικότητα των τρωκτικών. Πολλοί ερευνητές αποδίδουν τη συμπεριφορική αρρενοποίηση αποκλειστικά στην αρρενοποίηση του κεντρικού νευρικού συστήματος (Flerko et al, 1969). Στη μελέτη των Green et al (1969), για παράδειγμα, σε γοναδεκτομημένα αρσενικά, θηλυκά, και αρρενοποιημένα κατά τη νεογνική ηλικία θηλυκά ποντίκια χορηγήθηκε ραδιοσημασμένη οιστραδιόλη. Τα ζώα θανατώθηκαν σε διάφορες χρονικές στιγμές και μελετήθηκε ο νευρικός ιστός. Οι ερευνητές υπέθεσαν ότι εάν κάποιες εγκεφαλικές δομές είναι διμορφικές, η πρόσληψη και παραμονή των ραδιενεργών οιστρογόνων θα πρέπει να είναι διαταραγμένη στον αρρενοποιημένο ιστό. Πράγματι, στον υποθάλαμο και την προοπτική περιοχή, θέσεις που έχουν εμπλακεί στη σχέση σεξουαλικότητα-επιθετικότητα, τα επίπεδα οιστραδιόλης ανιχνεύθηκαν περισσότερο στο θηλυκό ιστό, σε σχέση με τον αρσενικό ιστό. Η πρόσληψη και παραμονή της οιστραδιόλης στα αρρενοποιημένα θηλυκά βρίσκονταν σε ενδιάμεσα επίπεδα. Αυτού του τύπου όμως τα ευρήματα δεν σημαίνει ότι αποδεικνύουν τη νευροχημική υπόσταση του σεξουαλικού διμορφισμού, αφού η πρόσληψη οιστραδιόλης φαίνεται να συγχέεται με μορφολογικές διαφορές όλου του ζώου. Το σωματικό βάρος ποικίλει αναλόγως της αρρενοποίησης, για παράδειγμα, τα αρσενικά είναι βαρύτερα από τα αρρενοποιημένα θηλυκά, τα οποία με τη σειρά τους είναι βαρύτερα από τα μη αρρενοποιημένα θηλυκά. Στη συγκεκριμένη έρευνα τα θηλυκά έλαβαν μικρότερη δόση και τα αρρενοποιημένα θηλυκά ενδιάμεση δόση, σε σχέση με τα αρσενικά. Όταν τα αποτελέσματα ελέχθηκαν για την ανισότητα αυτή του βάρους, τότε δεν φάνηκε καμία διαφορά που να υποδεικνύει τη διμορφική ενδοκρινική λειτουργικότητα σε συγκεκριμένες εγκεφαλικές περιοχές.

Το θέμα της ύπαρξης διμορφισμού στο κεντρικό νευρικό σύστημα περιπλέκεται περισσότερο με το εύρημα ότι η σεξουαλική απόδοση εξαρτάται σε μεγαλύτερο βαθμό από την ανάπτυξη των γεννητικών οργάνων, παρά από έλεγχο του νευρικού ιστού πάνω στο γεννητικό σύστημα. Έχει παρατηρηθεί ότι η πρώιμη αρρενοποίηση αυξάνει το μέγεθος και τη δομική οργάνωση του φαλλού σε αρσενικά ποντίκια (Goldfoot et al, 1969, Beach, 1969). Χαρακτηριστικά, αρσενικά ποντίκια ευνουχίστηκαν σε διαφορετικούς χρόνους μετά τη γέννηση, ελέγχθηκαν για τη σεξουαλική συμπεριφορά μετά από χορήγηση ανδρογόνων κατά την ενηλικίωση, και κατόπιν θανατώθηκαν ώστε να υπολογιστεί η ανάπτυξη του φαλλού. Βρέθηκε υψηλή θετική συσχέτιση μεταξύ βάρους φαλλού και αριθμού διεισδύσεων, γεγονός που υποδεικνύει ότι η περιφερική ανάπτυξη των γεννητικών οργάνων ευνοεί την αυξημένη σεξουαλική ικανότητα των αρρενοποιημένων ζώων. Η αρρενοποίηση λοιπόν κατά τη διάρκεια συγκεκριμένων αναπτυξιακών περιόδων επηρεάζει τη σεξουαλική συμπεριφορά, τουλάχιστον εν μέρει, μέσω μορφολογικών αλλαγών στις περιφερικές σωματικές δομές. Είναι πιθανό, βέβαια, ότι αυτή η "περιφερική αρρενοποίηση" να συμβαίνει παράλληλα με αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα οι οποίες θα είναι εμφανείς με πιο προηγμένες μεθόδους εκτίμησης.

Θα μπορούσαμε κατ'επέκταση να υποθέσουμε ότι η επίδραση της αρρενοποίησης στην επιθετική συμπεριφορά μέσα στο ίδιο είδος ρυθμίζεται παρόμοια, τουλάχιστον εν μέρει, από τις περιφερικές σωματικές δομές. Η γνωστή επίδραση των ανδρογόνων στη σωματική δομή των αρσενικών οδηγεί σε ανώτερη μυϊκή ανάπτυξη η οποία μεταφράζεται σε μεγαλύτερη ικανότητα για ανταγωνισμό και διαμάχη. Η ικανότητα αυτή οδηγεί σε περισσότερες επιτυχίες οι οποίες με τη σειρά τους ενισχύουν την τάση για εμπλοκή σε μάχη (Zillmann, 1979).

Ανδρογόνα και επιθετική συμπεριφορά

 Τα αποτελέσματα των ερευνών που μελετούν τη σχέση μεταξύ επιπέδων ανδρογόνων και επιθετικότητας είναι αντικρουόμενα. Οι Persky et al (1971), χρησιμοποιώντας το ερωτηματολόγιο εχθρικότητας των Buss & Durkee (1957), βρήκαν σε νέους ενήλικες, αλλά όχι σε ηλικιωμένους, θετική συσχέτιση μεταξύ επιπέδων τεστοστερόνης και επιθετικότητας. Παρόμοια έρευνα όμως των Meyer-Bahlburg et al (1974), απέτυχε να δείξει τη συσχέτιση αυτή. Επίσης, οι Doering et al (1974), απέτυχαν να δείξουν την παραπάνω συσχέτιση μελετώντας τη διακύμανση των ορμονών σε διάρκεια δύο μηνών. Μελέτες επίσης των Monti et al (1977) και Persky et al (1977), ενίσχυσαν περαιτέρω την έλλειψη συσχέτισης μεταξύ επιπέδων τεστοστερόνης και αυτοαναφερόμενης επιθετικότητας σε φυσιολογικούς άνδρες. Επίσης, προσπάθειες να σχετιστούν τα επίπεδα τεστοστερόνης με ανοιχτή επιθετικότητα σε αθλητές πάλης, απέτυχαν (Elias, 1981).

Επιθετική συμπεριφορά, που δεν είναι τόσο έντονη ώστε να τιμωρείται ή να καταδικάζεται σε φυλάκιση, έδειξε να σχετίζεται σημαντικά με τα κυκλοφορούντα ανδρογόνα, τόσο σε άνδρες όσο και σε γυναίκες. Κάτω από πειραματικές συνθήκες λήψης αλκοόλ, μαθητές με επιθετική προδιάθεση έδειξαν να είναι πιο κυριαρχικοί σε κάποια συζήτηση καθώς και να έχουν υψηλότερη ελεύθερη τεστοστερόνη, σε σχέση με τους μαθητές χωρίς επιθετική προδιάθεση (Lindman et al, 1987). Σε άρρρενες παίκτες του χόκεϋ, τα επίπεδα τεστοστερόνης πριν τον αγώνα σχετίζονταν θετικά με την επιθετικότητα στη διάρκεια του παιγνιδιού (Scaramella & Brown, 1978). Άρρενες ασθενείς ψυχιατρικής κλινικής με υψηλά επίπεδα καταστρεπτικής συμπεριφοράς είχαν σημαντικά υψηλότερα επίπεδα τεστοστερόνης, ενώ γυναίκες ασθενείς με καταστρεπτική επιθετική συμπεριφορά είχαν μη-σημαντικά αυξημένα επίπεδα τεστοστερόνης (Kedenburg, 1977). Τα ευρήματα αυτά επιβεβαιώθηκαν από τους Ehlers et al (1980), οι οποίοι βρήκαν ότι γυναίκες εξωτερικοί ασθενείς νευροψυχιατρικής κλινικής που επιδείκνυαν περισσότερη επιθετικότητα είχαν σημαντικά υψηλότερα επίπεδα τεστοστερόνης, σε σχέση με ασθενείς με χαμηλότερα επίπεδα επιθετικής συμπεριφοράς. Επίσης, η βαθμολογία για επιθετική συμπεριφορά που έδωσαν οι γονείς σε αγόρια εφήβους σχετιζόταν θετικά με τα επίπεδα τεστοστερόνης (Susman et al, 1987). Οι Christiansen & Winkler (1992), μελετώντας ιθαγενείς της ερήμου Καλαχάρι της Ναμίμπια, βρήκαν ότι η επιθετική και βίαιη συμπεριφορά σχετιζόταν σημαντικά με τα επίπεδα τεστοστερόνης και διϋδρόξυτεστοστερόνης. Τα άτομα που επιδείκνυαν αυτή τη συμπεριφορά είχαν επίσης μεγαλύτερες σωματομετρικές διαστάσεις, γεγονός που έκανε τους ερευνητές να υποθέσουν ότι πιθανόν να συνυπάρχει και κάποιος έμμεσος μηχανισμός δράσης των ανδρογόνων στην εκδήλωση επιθετικότητας, πέραν του γενικά αποδεκτού τρόπου δράσης της τεστοστερόνης σε συγκεκριμένα σημεία του εγκεφάλου.

Σε 10χρονους εφήβους, που συγκρίθηκαν με ενήλικες, οι Olweus et al (1980) βρήκαν θετικές συσχετίσεις μεταξύ επιπέδων τεστοστερόνης πλάσματος και αυτοβαθμολογούμενης μέτρησης της επιθετικότητας. Παρατήρησαν επιπλέον ότι τα επιθετικά πρότυπα που παρουσιάζονται στη πρώιμη ζωή παραμένουν σταθερά και κατά την ενηλικίωση. Παρόμοια, οι Sussman et al (1987), χρησιμοποιώντας αυτοσυμπληρούμενα ερωτηματολόγια επιθετικότητας σε άρρενες 9-14 ετών, βρήκαν ότι υψηλά επίπεδα ανδρογόνων πλάσματος σχετίζονται θετικά με την επιθετικότητα. Έχοντας κανείς υπόψιν όλες τις έρευνες στον τομέα τεστοστερόνης και επιθετικής συμπεριφοράς, μπορεί να παρατηρήσει ότι η συσχέτιση είναι στενότερη σε εφήβους και παιδιά, σε σχέση με ενήλικες άνδρες. Σαν σπουδαιότεροι περιορισμοί των ερευνών αυτών θεωρούνται η σχετικά ασαφής επιλογή του δείγματος και η αξιοπιστία εκτίμησης της επιθετικής συμπεριφοράς (Gladue, 1984).

Οι Gerra et al (1997), μελέτησαν τα επίπεδα νορεπινεφρίνης, προλακτίνης, αυξητικής ορμόνης, κορτιζόλης, και τεστοστερόνης, σε κατάσταση ηρεμίας, καθώς και της κατόπιν πρόκλησης επιθετικότητας σε συνθήκες εργαστηρίου, σε 30 φυσιολογικούς άνδρες που χωρίστηκαν σε δύο ομάδες ανάλογα με το ιστορικό επιθετικότητας. Βρέθηκε ότι, τα επίπεδα τεστοστερόνης σε ηρεμία καθώς και τα επίπεδα νορεπινεφρίνης, αυξητικής ορμόνης, και κορτιζόλης ήταν υψηλότερα στα άτομα με υψηλή, σε σχέση με τα άτομα με χαμηλή επιθετικότητα. Με βάση τα δεδομένα αυτά οι ερευνητές υπέθεσαν ότι το νορεπινεφρινικό σύστημα καθώς και το εξαρτώμενο από το νορεπινεφρινικό ενδοκρινικό σύστημα λειτουργεί σαν ρυθμιστής της επιθετικής συμπεριφοράς.

Αρχικά, πολλές έρευνες χρησιμοποίησαν σαν υλικό φυλακισμένους με υψηλά επίπεδα επιθετικότητας. Πρώτοι οι Kreuz & Rose (1972) βρήκαν ότι οι φυλακισμένοι που είχαν ιστορικό βίαιων εγκλημάτων στη διάρκεια της εφηβείας είχαν υψηλότερα επίπεδα τεστοστερόνης σε σχέση με αυτούς που δεν είχαν τέτοιο ιστορικό. Παρόμοια ευρήματα αναφέρθηκαν και από άλλους ερευνητές (Ehrenkranz et al, 1974, Dabbs et al, 1987, 1991), ενώ επιπλέον βρέθηκε ότι η λεκτική επιθετικότητα και η παρορμητική συμπεριφορά σχετιζόταν θετικά με τα επίπεδα τεστοστερόνης (Mattesson et al, 1980). Ελάχιστες μελέτες με γυναίκες εγκλείστους σε φυλακές παρουσίασαν ευρήματα παρόμοια με αυτά των ανδρών (Dabbs et al, 1988, Dabbs & Hargrove, 1997). Αν και τα επίπεδα ανδρογόνων στις γυναίκες είναι το ένα δέκατο αυτών των ανδρών, φαίνεται ότι αυτά επηρεάζουν την μη-προκλητή επιθετικότητα στις γυναίκες.

Ανδρογόνα και σεξουαλική επιθετικότητα

Πολλές πλευρές της σεξουαλικής συμπεριφοράς ενός φυσιολογικού ενήλικα άνδρα είναι εξαρτώμενες από την τεστοστερόνη. Παθολογικά χαμηλά επίπεδα τεστοστερόνης σχετίζονται με σημαντική μείωση της συχνότητας σεξουαλικών φαντασιώσεων, σεξουαλικής διέγερσης και επιθυμίας, αυτόματων νυχτερινών ή πρωϊνών στύσεων, εκσπερματίσεων, και σεξουαλικής δραστηριότητας με ή χωρίς σύντροφο. Οι καταστάσεις αυτές έχει φανεί να αντιμετωπίζονται με χορήγηση τεστοστερόνης. Ακόμα και σε ευγοναδικούς άνδρες υπάρχουν ενδείξεις για θετική συσχέτιση μεταξύ ενδογενούς τεστοστερόνης και σεξουαλικής συμπεριφοράς. Το γεγονός αυτό παρακίνησε την υπόθεση της ύπαρξης ιδιαίτερα υψηλών επιπέδων ανδρογόνων σε άνδρες που βιάζουν ή παρουσιάζουν άλλους τύπους σεξουαλικής επιθετικότητας (Christiansen & Knussman, 1987).

Η πρώτη μελέτη, βασισμένη στην υπόθεση αυτή, διεξήχθη σε 52 σεξουαλικούς παραπτωματίες (Rada et al, 1976). Η ομάδα των βίαιων βιαστών, σύμφωνα με την κλινική εκτίμηση και τις αναφορές της αστυνομίας, είχε σημαντικά υψηλότερα επίπεδα τεστοστερόνης πλάσματος, σε σχέση με ομάδα λιγότερο βίαιων βιαστών, ομάδα ατόμων που κακοποίησαν παιδιά, αλλά και ομάδα νέων ενήλικων υγιειών εθελοντών. Παίρνοντας μαζί τις ομάδες των βιαστών και συγκρίνοντάς τη με την ομάδα των ατόμων που κακοποίησαν παιδιά, η διαφορά στα επίπεδα τεστοστερόνης δεν ήταν σημαντική. Σημειωτέον ότι οι τιμές 6,1ng/ml, για την πρώτη ομάδα, και 5,0 ng/ml, για τη δεύτερη ομάδα, εμπίπτουν στο φυσιολογικό εύρος τιμών του γενικού πληθυσμού. Σε έρευνα επανεξέτασης όμως, οι Rada et al (1983), δεν βρήκαν διαφορές στα επίπεδα τεστοστερόνης ανάμεσα σε ομάδες βίαιων, μη-βίαιων βιαστών, και φυσιολογικού δείγματος, ενώ η ομάδα των ατόμων που κακοποίησε παιδιά βρέθηκε να έχει σημαντικά μειωμένα επίπεδα τεστοστερόνης, σε σχέση με την κοινή ομάδα των βιαστών.

Οι Studer et al (1997) ερεύνησαν τη διακύμανση της τεστοστερόνης ανάμεσα σε 53 ιθαγενείς της Β.Αμερικής και 192 της Καυκασίας φυλής που είχαν συλληφθεί για σεξουαλικά παραπτώματα. Βρέθηκε ότι τα επίπεδα τεστοστερόνης της πρώτης ομάδας ήταν σημαντικά χαμηλότερα, σε σχέση με αυτά της δεύτερης ομάδας (22,3 έναντι 26,5 nmol/L), αφήνοντας πολλά ερωτηματικά σχετικά με τη γενίκευση του αποτελέσματος αυτού, καθώς και με την αιτιολογία του. Οι Brooks & Reddon (1996) μελετώντας 194 νέους 15-17 ετών, εκ των οποίων οι 75 ομαδοποιήθηκαν σαν βίαιοι, οι 102 σαν μη βίαιοι, και οι 17 σαν σεξουαλικοί παραπτωματίες, βρήκαν ότι η ομάδα των βίαιων παραπτωματιών είχε σημαντικά υψηλότερα επίπεδα τεστοστερόνης, σε σχέση με τις υπόλοιπες δύο ομάδες. Αντίθετα οι Seim & Dwyer (1988) μελετώντας μία ομάδα μη βίαιων σεξουαλικών παραπτωματιών και βρήκαν ότι αυτοί είχαν σημαντικά χαμηλότερα επίπεδα τεστοστερόνης, σε σχέση με την ομάδα ελέγχου, ενώ η LH δεν παρουσίασε διαφορά. Οι Bradford & McLean (1984), επίσης απέτυχαν να επιβεβαιώσουν τα ευρήματα, ενώ οι Langevin et al (1985) βρήκαν ότι μόνο η θειϊκή διϋδροεπιανδροστερόνη σχετίζονταν σημαντικά με τους βιαστές, σε σχέση με τους μη βιαστές, ενώ τα άλλα ανδρογόνα δεν έδειξαν κάποια ισχυρή συσχέτιση.

Σε μία προσπάθεια ανεύρεσης μεθόδου ανίχνευσης των ατόμων με σεξουαλική επιθετικότητα, οι Christiansen & Knussmann (1987), μελέτησαν το χρόνο παρακολούθησης σλάϊτς ερωτικού περιεχομένου από νέους ενήλικες. Βρήκαν ότι το ενδιαφέρον σε θέματα σεξουαλικής επιθετικότητας, όπως αυτό υπολογίστηκε με βάση τη μέτρηση του χρόνου παρακολούθησης σλάιτς με παρόμοιο θέμα, έδειξε χαμηλή θετική συσχέτιση με την ελεύθερη τεστοστερόνη, και σημαντικά αρνητική συσχέτιση με το κλάσμα διϋδροτεστοστερόνη/τεστοστερόνη.

Με παρόμοιο σκοπό, ο Dabbs (1997), προσπάθησε να μελετήσει την απάντηση της κόρης του ματιού σε ακουστικά ερεθίσματα σεξουαλικού, επιθετικού, και ουδέτερου περιεχομένου, συγκρίνοντας τα αποτελέσματα σε άτομα που παρουσίασαν χαμηλά, μεσαία, και υψηλά επίπεδα τεστοστερόνης. Παρατηρήθηκε ότι όλα τα άτομα απάντησαν περισσότερο, με αυξημένη διαστολή της κόρης, στα σεξουαλικά ερεθίσματα. Άνδρες και γυναίκες απάντησαν παρόμοια, αν και στους άνδρες με χαμηλή τεστοστερόνη η διαστολή δεν διήρκεσε πολύ, σε σχέση με τα υπόλοιπα άτομα. Επιπλέον, οι ερευνητές παρατήρησαν ότι με τη μέθοδο του ακουστικού ερεθίσματος αποφεύγεται το τεχνικό σφάλμα που προκαλεί η φωτεινότητα ενός ερεθίσματος στην περίπτωση της παρουσίασης σλάιτς.

Ανδρογόνα και άτυπη σεξουαλική συμπεριφορά

Οι εξής παράμετροι έχουν ερευνηθεί στη προσπάθεια να σχετιστούν οι ενδοκρινικοί παράγοντες με τη σεξουαλική επιθετικότητα: Το επίπεδο της κυκλοφορούσης ορμόνης, η παραγωγή, ο μηχανισμός δράσης, και η επίδραση των αντιανδρογόνων, και τέλος η απάντηση του νευροενδοκρινικού συστήματος.

Είχε υποτεθεί ότι οι συμπεριφορικές απαντήσεις στις γοναδικές ορμόνες κατά την ενηλικίωση εξαρτώνται από τις οργανωτικού τύπου επιδράσεις της περιγεννητικής ορμονικής έκθεσης στη διάρκεια της διαφοροποίησης των φύλων. Η επίδραση αυτή στη διμορφική διαφοροποίηση κατά τη διάρκεια της εμβρυϊκής φάσης έχει ερεθίσει το ενδιαφέρον για μία πιθανά παρόμοια επίδραση στη σεξουαλική συμπεριφορά. Δύο παράγοντες θα πρέπει να ισχύουν εάν πράγματι οι ορμόνες δρουν σαυτήν την κατεύθυνση. Θα πρέπει να υπάρχει ένα κριτικό επίπεδο ενεργούς ορμόνης και συγχρόνως η ορμόνη θα πρέπει να επιδρά σε κάποιο όργανο-στόχο. Η ευαισθησία αυτή του οργάνου θα πρέπει να είναι το αποτέλεσμα είδικών γενετικών προδιαγραφών, μεταβολικών δυνατοτήτων, και αλληλεπιδράσεων υποδοχέα-ορμόνης. Η ίδια ορμόνη έχει διαφορετικές επιδράσεις σε διαφορετικά όργανα-στόχους στον ίδιο οργανισμό (Martin & Reichlin, 1987).

Πολλές έρευνες έχουν δείξει ότι δεν υπάρχει εμφανής συσχέτιση μεταξύ επιπέδων κυκλοφορούντων ορμονών και επιλογής σεξουαλικού αντικειμένου. Η πλειονότητα των ερευνών δεν έδειξε διαφορά μεταξύ ετεροφυλοφίλων και ομοφυλοφίλων ανδρών στις μετρήσεις ποικίλων γοναδικών ορμονών (Sanders et al, 1985). Σημειωτέον ότι, δίαιτα, λήψη ουσιών, ηλικία, και χρονική στιγμή λήψης της μέτρησης, δεδομένων των κιρκάδιων αλλαγών, μπορούν να επηρεάσουν τα αποτελέσματα (Bremner et al, 1983). Παρόλα αυτά, η σχέση μεταξύ επιπέδων ορμονών και σεξουαλικής συμπεριφοράς μπορεί να καθορίζει κάποια "διαβάθμιση" στη σεξουαλικότητα, παρά το "είδος" αυτής. Για παράδειγμα, βρέθηκε συσχέτιση μεταξύ αυτοαναφερόμενης συχνότητας σεξουαλικής συμπεριφοράς και επιπέδων τεστοστερόνης (Knussman et al, 1986), ενώ δεν παρατηρήθηκε παρόμοια συσχέτιση σε άτομα με τυπική και άτυπη επιλογή ερωτικού αντικειμένου. Φαίνεται ότι, μέσα στο φυσιολογικό εύρος επιπέδων τεστοστερόνης, τα επίπεδα της ορμόνης σχετίζονται περισσότερο με τη συχνότητα της σεξουαλικής επιθυμίας παρά με την επιλογή του σεξουαλικού αντικειμένου.

Ενώ δείχνει τελείως απίθανο το γεγονός οι σεξουαλικές ορμόνες να σχετίζονται με την επιλογή σεξουαλικού αντικειμένου των ανδρών, υπάρχουν ισχυρές ενδείξεις ότι τα επίπεδα των ορμονών αυτών κατά την περιγεννητική περίοδο μπορεί να έχουν οργανωτικού τύπου επίδραση στην ανάπτυξη του νευρικού συστήματος, με επακόλουθο την ανάπτυξη προδιάθεσης για συγκεκριμένη σεξουαλική συμπεριφορά (Schumacher et al, 1987). Η έκθεση του εμβρυϊκού εγκεφάλου σε ειδικές ορμόνες στη διάρκεια συγκεκριμένης ή ευαίσθητης αναπτυξιακής περιόδου μπορεί να έχει μακροπρόθεσμες συνέπειες, ανάλογα με τη λειτουργικότητα του ενήλικου εγκεφάλου και το σχετικό φάσμα συμπεριφοράς. Στη διάρκεια συγκεκριμένων περιόδων της ανάπτυξης τα ανδρογόνα έχουν τη δυνατότητα να αρρενοποιήσουν το ΚΝΣ. Η απουσία ανδρογόνων καταλήγει σε θηλεοποιημένο ΚΝΣ των βιολογικά αρρένων και βιολογικά θηλέων εμβρύων (McEwen, 1983). Για τους ανθρώπους οι ενδείξεις υπέρ μιας τέτοιας θεωρίας είναι ασθενέστερες, κυρίως λόγω των εμφανών δεοντολογικών απαγορεύσεων ενός τέτοιου ερευνητικού σχεδιασμού. Τα δεδομένα που προέρχονται από φυσικά και τυχαία αίτια ενοχοποιούν τις ορμόνες κατά την εμβρυϊκή περίοδο στην ανάπτυξη ταυτότητας φύλου (Money et al, 1984). Υπάρχουν τρεις κατηγορίες έρευνας της ανθρώπινης σεξουαλικής συμπεριφοράς οι οποίες αναφέρονται στη θεωρία αυτή της ορμονικής επίδρασης κατά την εμβρυϊκή φάση: Οι έρευνες των νευροενδοκρινικών ορμονικών προτύπων, οι έρευνες των συγγενών ενδοκρινικών παθήσεων, και οι έρευνες παιδιών από γυναίκες που είχαν λάβει ορμόνες στη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Νευροενδοκρινικά πρότυπα ανταπόκρισης σε άτομα με άτυπη επιλογή ερωτικού αντικειμένου

Για τον έλεγχο της θεωρίας της ορμονικής επίδρασης κατά την εμβρυϊκή φάση απαιτείται η μέτρηση στους ενήλικες κάποιων παραμέτρων που αναπαριστούν τις συνέπειες της διαφοροποιημένης ανάπτυξης του ΚΝΣ που προκλήθηκε κατά την εμβρυϊκή περίοδο. Το πρότυπο της ευαισθησίας στα οιστρογόνα και της έκκρισης LH θεωρείται ότι πληρεί αυτό το κριτήριο. Το πρότυπο έκκρισης της LH εξαρτάται από την ποσότητα κυκλοφορούντων ανδρογόνων στη διάρκεια της διαφοροποίησης του εγκεφάλου του φύλου κατά την περιγεννητική περίοδο. Η ύπαρξη μίας τέτοιας διακριτής περιγεννητικής περιόδου υποστηρήχθηκε από έρευνα του Gorski (1984) σε ζώα. Άρρενα που εκτέθηκαν σε ανδρογόνα στη διάρκεια της κρίσιμης περιόδου δείχνουν στην ενηλικίωση ότι τα πρότυπα έκκρισης της LH δεν κυμαίνονται στη διάρκεια του μήνα. Αντίθετα, φυσιολογικά θήλεα που δεν εκτέθηκαν σε παρόμοιες συνθήκες, εκκρίνουν LH με μία φυσιολογική κυκλικότητα κατά την ενηλικίωση. Αυτό υποδεικνύει ότι το πρότυπο έκκρισης της LΗ θα μπορούσε να είναι ένας αδρός δείκτης του βαθμού κατά τον οποίο οι περιγεννητικές ορμόνες διαφοροποίησαν το νευροενδοκρινικό αυτό σύστημα, και τα συνέπεια διαφοροποίησαν συμπεριφορικά ανάλογες περιοχές και λειτουργίες του εγκεφάλου.

Η έκκριση της LH εξαρτάται, τουλάχιστον εν μέρει, από την ανταπόκριση στα οιστρογόνα. Στη διάρκεια του καταμήνιου κύκλου της γυναίκας η άνοδος του επιπέδου των οιστρογόνων, από ενδογενή ή εξωγενή παροχή, προκαλεί αιφνίδια πτώση των επιπέδων LH (αρνητική παλίνδρομη επίδραση), η οποία ακολουθείται από επίσης αιφνίδια αύξηση της LΗ (θετική παλίνδρομη επίδραση). Το γεγονός αυτό θεωρείται ότι είναι αποτέλεσμα της ορμονικά κατευθυνόμενης διαδικασίας της σεξουαλικής διαφοροποίησης (Gorski, 1984, McEwen, 1983). H απάντηση αυτή, που τυπικά παρατηρείται στις γυναίκες, αναπαριστά τον "θηλεοποιημένο" εγκέφαλο. Η τυπική έλλειψη τέτοιας απάντησης, που παρατηρείται στους άνδρες, αναπαριστά το βαθμό κατά τον οποίο οι εγκέφαλοί τους έχουν αποθηλεοποιηθεί και/ή αρρενοποιηθεί. Το φαινόμενο αυτό της θετικής παλίνδρομης επίδρασης των οιστρογόνων έχει παρατηρηθεί τόσο σε πιθήκους (Karsch et al, 1973), όσο και σε ανθρώπους (Monroe et al, 1972). Οι άνδρες τυπικά δεν δείχνουν το φαινόμενο αυτό, αν και κατά καιρούς έχει παρατηρηθεί μία ποικιλία απαντήσεων (Barbarino & Marinis, 1980).

Το διμορφικό αυτό νευροενδοκρινικό πρότυπο απάντησης έχει χρησιμοποιηθεί για να διερευνήσει βιοκοινωνικές συνιστώσες της ανθρώπινης σεξουαλικής συμπεριφοράς. Παρατηρήθηκε ότι μία ενδοφλέβια ένεση οιστρογονικού σκευάσματος σε ομοφυλόφιλους μπορεί να αυξήσει τα επίπεδα της LH πάνω από τα αρχικά, γεγονός που δεν παρατηρήθηκε σε ετεροφυλόφιλους. Οι ερευνητές συμπέραναν ότι η θετική παλίνδρομη απάντηση στα οιστρογόνα που παρατηρήθηκε στους ομοφυλόφιλους αναπαριστά κύρια έναν θηλυκά διαφοροποιημένο εγκέφαλο, ο οποίος θεωρείται ότι είναι το απότέλεσμα της φυσικής βιολογικής ποικιλότητας των περιγεννητικών επιπέδων ανδρογόνων που συμβαίνει στη διάρκεια συγκεκριμένων κρίσιμων περιόδων της εμβρυϊκής ανάπτυξης. Επιπλέον, οι ίδιοι ερευνητές υπέθεσαν ότι αυτός ο θηλυκά διαφοροποιημένος εγκέφαλος είναι δυνατόν, εκτός των άλλων, να ρυθμίζει τη πρόκληση σεξουαλικής έλξης και διέγερσης από τους άνδρες (Dorner, 1983, 1986, Dorner et al, 1975).

Άλλοι ερευνητές διαπίστωσαν επίσης νευροενδοκρινικές διαφοροποιήσεις που σχετίζονταν με την επιλογή σεξουαλικού αντικειμένου. Διαπιστώθηκε ότι οι περισσότεροι, αλλά όχι όλοι, από τους ομοφυλόφιλους παρουσιάζουν ένα πρότυπο αντίδρασης της LH που είναι ενδιάμεσο της αντίδρασης των ετεροφυλοφίλων ανδρών και ετεροφυλοφίλων γυναικών, ενώ κανένας από τους ετροφυλόφιλους άνδρες δεν παρουσίασε ενδιάμεσες τιμές. Παράλληλα, φάνηκε ότι η έκκριση τεστοστερόνης μετά από έγχυση οιστρογόνων έδειξε επίσης να διαφοροποιείται, δείχνοντας ότι στους ομοφυλόφιλους άνδρες η ορμόνη αυτή ήταν σημαντικά μειωμένη για μακρύτερο χρονικό διάστημα, σε σχέση με τους ετεροφυλόφιλους. Κανείς όμως από τους ομοφυλόφιλους δεν έδειξε την τυπική απάντηση των γυναικών, η οποία χαρακτηρίζονταν από έλλειψη ιδιαίτερης απάντησης (Gladue et al, 1984). Τα αποτελέσματα αυτά όμως θα πρέπει να ειδωθούν με κάποια προσοχή δεδομένου ότι, έρευνες σε πιθήκους έδειξαν ότι η απάντηση της LH σε έγχυση οιστρογόνων δεν οφείλεται σε παράγοντες όπως η τεστοστερόνη (Westfahl, 1984). Η διαφορετική απαντητικότητα σε ετεροφυλόφυλους και ομοφυλόφιλους μπορεί να οφείλεται σε διαφορετική απαντητικότητα των όρχεων στην LH ή/και οιστρογόνα και όχι σε διαφορετική απαντητικότητα του εγκεφάλου στα οιστρογόνα (Gooren, 1986)

Με βάση το γεγονός ότι η τεστοστερόνη είναι κάτω από τον έλεγχο του άξονα υποθάλαμος-υπόφυση-γονάδες, έχει διερευνηθεί η ανταπόκριση του άξονα αυτού σε σεξουαλικούς παραπτωματίες. Οι Gaffney & Berlin (1984) μέτρησαν τη λειτουργικότητα του άξονα αυτού σε τρεις ομάδες ανδρών, παιδόφιλους, μη παιδόφιλους παραφιλικούς, και φυσιολογικούς, χρησιμοποιώντας εξωγενή έγχυση LH-RH, μία υποθαλαμική ορμόνη που προκαλεί την έκκριση LH από την υπόφυση. Η ομάδα των παιδόφιλων έδειξε διαφορετικό προφίλ ανταπόκρισης, σε σχέση με την αναμενόμενη άμεση αύξηση της LH και την ταχεία επαναφορά στα προηγούμενα επίπεδα. Η ομάδα των παιδοφίλων απάντησαν στην έγχυση LH-RH με σημαντική αύξηση της LH και με εμφανώς καθυστερημένη επαναφορά στα προηγούμενα επίπεδα.

Τα αντιανδρογόνα στη θεραπεία σεξουαλικών παραπτωματιών

Τα πλέον χρησιμοποιημένα αντιανδρογόνα φάρμακα είναι η οξεική μεδροξυπρογεστερόνη και η οξεική κυπροτερόνη. Η πρώτη αναστέλλει την έκκριση γοναδοτροπινών, επιδρώντας έμμεσα στην τεστοστερόνη. Η οξεική κυπροτερόνη ανταγωνίζεται άμεσα τη δράση της τεστοστερόνης στούς υποδοχείς του οργάνου-στόχος, με αποτέλεσμα την πτώση των επιπέδων τεστοστερόνης καθώς και την πτώση της LH και FSH (Morse et al 1973, Murray et al 1974, Brotherton & Bernard, 1974, Gordon et al, 1970).

Το 1958 παρατηρήθηκε για πρώτη φορά μείωση της σεξουαλικής επιθυμίας σε άνδρες που έλαβαν παράγωγα προγεστερόνης (Heller et al, 1958). Συγκεκριμένα, μία ομάδα υγιών ανδρών που έλαβε αγωγή με παράγωγα προγεστερόνης σημείωσε μείωση του μεγέθους των όρχεων, μείωση της παραγωγής σπερματοζωαρίων, και μείωση της λίμπιντο. Εκτοτε, πολλές μελέτες και αναφορές έχουν περιγράψει την λίγο έως πολύ επιτυχημένη αντιμετώπιση της παραφιλίας με τις παραπάνω ουσίες. Αρχικές έρευνες με οξεική κυπροτερόνη έδειξαν μείωση της αυτοαναφερόμενης συχνότητας στύσεων, των σεξουαλικών φαντασιώσεων, της ανησυχίας, και της ευερεθιστότητας, ταυτόχρονα με μείωση των επιπέδων τεστοστερόνης πλάσματος (Laschet & Laschet, 1969). Ο Davies (1974) δημοσίευσε μία 5ετή προοπτική μελέτη με χορήγηση οξεικής κυπροτερόνης σε άνδρες που κατηγορήθηκαν για σεξουαλική επίθεση, χωρίς τα άτομα αυτά να παρουσιάσουν στο μέλλον άλλη κατηγορία για σεξουαλική επίθεση. Ο Cooper (1981), σε μία ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη, ανέφερε μείωση αρκετών παραμέτρων της σεξουαλικής δραστηριότητας με σύγχρονη κατευναστική επίδραση στο αυτοαναφερόμενο γενικό άγχος και ανησυχία.

Το πλέον συχνό αποτέλεσμα της οξεικής μεδροξυπρογεστερόνης, με τη μορφή του φαρμάκου Depo-Provera, είναι η μείωση της τεστοστερόνης σε επίπεδα περίπου 150 ng/dl. Στη μείωση αυτή έχει αποδοθεί η παράλληλη μείωση στη παραφιλική δραστηριότητα. Επίσης, λόγω της συγκέντρωσης του φαρμάκου στον υποθάλαμο, αλλά και άλλων περιοχών του εγκεφάλου (Rees et al, 1986), πιθανολογείται η άμεση δράση του φαρμάκου σε νευρικά κύτταρα και οδούς που ενέχονται στη σεξουαλική συμπεριφορά (Gladue, 1990). Πιθανολογείται επίσης ότι η επίδραση του φαρμάκου στη μείωση της σεξουαλικής φαντασίωσης και δραστηριότητας δεν είναι άμεση μέσω μείωσης της παραγωγής τεστοστερόνης ή επίδρασης σε κεντρικό νευρικό ιστό, αλλά έμμεση δρώντας μειώνοντας το άγχος και την ανησυχία (Berlin, 1983). Τέλος θα πρέπει να παρατηρηθεί ότι τόσο η οξεική κυπροτερόνη όσο και η οξεική μεδροξυπρογεστερόνη συνδέονται με μείωση των σεξουαλικών σκέψεων και δραστηριοτήτων, αλλά δεν έδειξαν να έχουν κάποια ειδική δράση στην αλλαγή του επιλεγόμενου σεξουαλικού αντικειμένου στους παραφιλικούς. Έδειξαν να έχουν την ίδια επίδραση στη σεξουαλική συμπεριφορά σε άτομα που το επιλεγμένο σεξουαλικό αντικείμενο ήταν μία ενήλικη γυναίκα ανάλογης ηλικίας (Berlin, 1983).

Οι Cooper και συν (1992), συνέκριναν μεδροξυπρογεστερόνη και οξεική κυπροτερόνη σε μία διπλή-τυφλή ελεγχόμενη με placebo έρευνα σε επτά παιδόφιλους. Και τα δύο φάρμακα μείωσαν στον ίδιο βαθμό τις σεξουαλικές σκέψεις και φαντασίες, τη συχνότητα των πρωινών στύσεων και τη συχνότητα αυνανισμών, καθώς και τα επίπεδα σεξουαλικής ματαίωσης. Παρατηρήθηκε επίσης μείωση της FSH και LH. Οι Meyer και συν (1992), χορήγησαν μεδροξυπρογεστερόνη (400 mg ΕΜ/εβδομάδα) σε 40 σεξουαλικούς παραπτωματίες (κυρίως παιδόφιλους) σε διάστημα που κυμάνθηκε απο 1 έως 12 έτη, και συνεκρινε τα αποτελέσματα με 21 παρόμοιους ποιοτικά σεξουαλικούς παραπτωματίες που αντιμετωπίστηκαν με ψυχοθεραπεία. Βρέθηκε οτι, 18% των ατόμων της πρώτης ομάδας υποτροπίασαν στη διάρκεια της θεραπείας και 35% μετά τη διακοπή της, σε σύγκριση με 58% της δεύτερης ομάδας που υποτροπίασε στο ίδιο χρονικό διάστημα. Οι κυριώτερες παρενέργειες που παρατηρήθηκαν ήταν πρόσληψη βάρους, κεφαλαλγίες, μυικές κράμπες, υπέρταση, γαστρεντερικά ενοχλήματα, χολολιθίαση, και διαβήτης. Η οξεική κυπροτερόνη έδειξε να προκαλεί γυναικομαστία, θρομβοεμβολικά φαινόμενα, κατάθλιψη, και ηπατοκυτταρική βλάβη.

Υπήρξε η υπόθεση οτι η εκλεκτική καταστολή του άξονα υπόφυση-γονάδες με έναν μακράς δράσης αγωνιστικό ανάλογο της ορμόνης εκλύουσας γοναδοτροπίνη (GnRH) πιθανόν να μείωνε τις παρεκκλίνουσες σεξουαλικές φαντασιώσεις και συμπεριφορές σε άτομα με παραφιλική διαταραχή μειώνοντας την τεστοστερόνη σε πολύ χαμηλες συγκεντρώσεις (Bancroft, 1978, Conn et al, 1990). Γάλλοι ερευνητές (Thibaut et al 1993, 1996), αντιμετώπισαν 12 άνδρες με σοβαρή παραφιλία με το μακράς δράσης GnRH αγωνιστικό ανάλογο (GnRH-a) τριπτορελίνη (ΕΜ 3,75 mg/μήνα). Στούς δέκα απο αυτούς, το αντιανδρογόνο αυτό βελτίωσε σημαντικά την σεξουαλική παρεκκλίνουσα συμπεριφορά χωρίς ιδιαίτερες παρενέργειες, πέραν αυτών του υποανδρογονισμού. Δύο απο αυτούς που σταμάτησαν τη θεραπεία υποτροπίασαν σε 8-10 βδομάδες. Οι συγγραφείς υπέθεσαν οτι η θεραπεία με GnRH-a οδηγεί σε αντιστρέψιμο ευνουχισμό, γεγονός που υπόσχεται μια αποτελεσματική θεραπεία των παραφιλιών.

Σε μία πρωτοποριακή μελέτη, οι Rosler A & Witztum E (1998), εξέτασαν την αποτελεσματικότητα ενός μακράς δράσης GnRH αγωνιστή, της τριπτορελίνης (μία ΕΜ ένεση 3,75 mg/μήνα), μαζί με υποστηρικτηκή ψυχοθεραπεία σε 30 άνδρες με σοβαρή παραφιλική διαταραχή. Οι παρεκκλίνουσες σεξουαλικές φαντασιώσεις και παρορμήσεις καθώς και η συχνότητα αυνανισμού μειώθηκαν σημαντικά. Πριν την έναρξη της θεραπείας τα βασικά επίπεδα FSH, LH και τεστοστερόνης ήταν φυσιολογικά, ενώ στη διάρκεια της θεραπείας τα επιπεδα της LH και της τεστοστερόνης ήταν σημαντικά μειωμένα. Μετά τη διακοπή της θεραπείας τα επίπεδα τεστοστερόνης επανήλθαν στα προηγούμενα επίπεδα εντός διμήνου. Ο όγκος των όρχεων μειώθηκε σταδιακά στη διάρκεια της θεραπείας φτάνοντας στο ελάχιστο 50% μετά από 36 περίπου μήνες θεραπείας.

Οι GnRH αγωνιστές, όπως η τριπτορελίνη, προκαλούν έντονο αλλά αντιστρεπτό υποανδρογοναδισμό (Conn 1990, Thibaut et al 1993). Δρούν κυρίως αναστέλλοντας την έκκριση την LH και λιγότερο την FSH, με αποτέλεσμα η έκκριση τεστοστερόνης να μειώνεται σημαντικά. Η τριπτορελίνη φάνηκε περισσότερο αποτελεσματική στον έλεγχο της σεξουαλικής παρεκκλίνουσας συμπεριφοράς απο προηγούμενες θεραπείες. Μία υπόθεση είναι οτι εχει την ικανότητα να μειώνει περισσότερο τη δράση της τεστοστερόνης στούς ιστούς σε σχέση με άλλες θεραπείες. Αλλη υπόθεση είναι η άμεση επίδρασή της στο κεντρικό νευρικό σύστημα καταστέλλοντας την σεξουαλική παρεκκλίνουσα συμπεριφορά. Την υπόθεση αυτή ενισχύει το εύρημα οτι ενδοεγκεφαλική έγχυση GnRH αγωνιστών καταστέλει την επιθετικότητα σε άρρενες ποντικούς (Kadar et al 1992). Επιπλέον, GnRH νευρώνες προβάλλουν τόσο στην υπόφυση όσο και σε χώρους έξω απο την υπόφυση, όπως τον οσφρυτικό λοβό και την αμυγδαλή, όπου η GnRH μπορεί να δρα σαν νευροτροποποιητής. Η δράση αυτή ενέχεται πιθανόν στην εκδήλωση της σεξουαλικής συμπεριφοράς, και οι GnRH-a ασκούν πιθανόν ανασταλτική δράση στη σεξουαλική συμπεριφορά στις ανατομικές αυτές θέσεις. Εάν ισχύει αυτό, μπορούμε να υποθέσουμε οτι η συγχορήγηση τεστοστερόνης και GnRΗ-a βελτιώνει τη σεξουαλική συμπεριφορά χωρίς να οδηγεί σε υποτροπή της παρεκκλίνουσας σεξουαλικής συμπεριφοράς (Awoniji et al,, 1993) .

Η χρήση των GnRH-a δεν τροποποιεί την έκκριση τεστοστερόνης απο τα επινεφρίδια και η αποτυχία ανταπόκρισης σε ελάχιστους ασθενείς οφείλεται πιθανόν στα παραμένοντα χαμηλά επίπεδα τεστοστερόνης επινεφριδιακής προέλευσης. Εχει υποτεθεί απο τους Thibaut και συν (1996), οτι η συγχορήγηση οξεικής κυπροτερονόνης και GnRH-a μπορεί να οφελήσει ορισμένους ανθιστάμενους στη θεραπεία με GnRH-a ασθενείς. Σημειώνουν επισης οτι για τον καλύτερο έλεγχο της αρχικής και παροδικής αύξησης της τεστοστερόνης με τους GnRH-a είναι προτιμότερο η κυπροτερόνη να συγχορηγείται απο την αρχή της θεραπείας. Τέλος, υποθέτουν οτι, η μείωση της δόσης της τριπτορελίνης πιθανόν να βελτιώσει τη στυτική ικανότητα και την απώλεια οστικής μάζας, διατηρώντας συγχρόνως τα οφέλη σχετικά με την μείωση της ανώμαλης σεξουαλικής συμπεριφοράς, ενώ η συγχορήγηση τεστοστερόνης πιθανόν να βελτιώσει τη στυτική λειτουργία.

Συμπεράσματα

Οι συσχετίσεις μεταξύ ορμονών και συμπεριφοράς μπορεί να οφείλονται, είτε σε επίδραση των ορμονών στη συμπεριφορά, ή της συμπεριφοράς, όπως σωματική άσκηση και σεξουαλική συμπεριφορά, στα επίπεδα ορμονών. Οι ορμόνες δεν προκαλούν από μόνες αλλαγές στη συμπεριφορά. Είναι σε θέση να τροποποιήσουν την πιθανότητα ότι μία ειδική συμπεριφορά θα συμβεί με την παρουσία ενός ειδικού ερεθίσματος. Οι ορμόνες μπορούν να επηρεάσουν περιοχές του κεντρικού νευρικού συστήματος που περιέχουν υποδοχείς ορμονών προκαλώντας αλλαγές στη κυτταρική λειτουργία. Η δράση τους στούς υποδοχείς πυροδοτεί μία σειρά κυτταρικών συμβαμάτων που οδηγεί σε απάντηση του γενετικού υλικού. ΄Ετσι ενεργοποιούν τόσο άμεσα όσο και έμμεσα κάποια γονίδια ώστε να πραγματοποιηθεί σύνθεση πρωτεϊνών (Mc Ewen, 1992). Παρόλη την αμφιβολία σχετικά με την δράση των ανδρογόνων στην ανάπτυξη σεξουαλικής επιθετικότητας, περισσότερο ξεκάθαρο είναι το γεγονός ότι η χορήγηση αντιανδρογόνων μειώνει τη σεξουαλική επιθετικότητα σε εμφανώς υπεργοναδικούς άνδρες. Είναι επίσης σαφές ότι τα αντιανδρογόνα δεν είναι σε θέση να αλλάξουν την κατεύθυνση της σεξουαλικής παρέκκλισης αλλά να δράσουν στο τομέα της αναστολής και της μείωσης. Παραμένει σε αμφιβολία η εξειδίκευση των ουσιών αυτών, δεδομένου ότι δεν είναι σαφές το εάν δρουν μόνο στη σεξουαλική ή την επιθετική παρόρμηση ή και στίς δύο αυτές συγχρόνως ή ακόμη εάν επεκτείνονται σε άλλους τομείς της ψυχικής σφαίρας (Bradford, 1990).

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

Awoniji, C. A., Reece, M. S., Hurst, B. S., Faber, K. A., & Sclaff, W. D. (1993). Maintenance of sexual function with testosterone in the gonadotrophin-releasing-hormone immuniesd hypogonadotropic infertile male rat. Biol. Reprod., 49, 1170-1176.

Bancroft, J. (1978). The relationship between hormones and sexual behaviour in humans. In J. B. Hutchison (Ed.), Biological determinants of sexual behavior (pp. 493-515). Chichester, England: Wiley. hol, 136, 49-56.

Barbarino, A., De Marinis, L. (1980). Estrogen induction of luteinizing hormone release in castrated adult males. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 51(2), 280-286.

Beach, F. A., Noble, R. G., & Orndoff, R. K. (1969). Effects of perinatal adrogen treatment on responses of male rats to gonadal hormones in adulthood. Journal of Comparative and Physiological Psychology, 68, 490-497.

Berlin, F. (1983). Sex offenders: A biomedical perspective and a status report on biomedical treatment. In J. Greer and I. Stuart (Eds.), The sexual aggressor. New York: Van Nostrand Reinhold, pp. 83-123.

Bradford, J. M. W. (1990). The antiandrogen and hormonal treatment of sex offenders. In W. L. Marshall, D. R. Laws, & H. E. Barbaree (Eds.), Handbook of sexual assault: Issues, theories, and treatment of the offender (pp. 297-310). New York: Plenum.

Bradford, J., & McLean, D. (1984). Sexual offendres, violence and testosterone: A clinical study. Canadian Journal of Psychiatry,29, 335-343.

Bremner, W. J., Vitiello, M. V., & Prinz, P. N. (1983). Loss of canadian rhythmicity in blood testosterone levels with aging in normal men. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 56(6), 1278-1281.

Brooks, J. H., & Reddon, J. R. (1996). Serum testosterone in violent and nonviolent young offenders. J. Clin. Psychol., 52:4, 475-483.

Brotherton, J., & Bernard, G. (1974). Some aspects of the effect of cypoterone acetate on levels on other steroid hormones in Man. Journal of Reproduction and Fertility, 36, 373-385.

Buss, A. H., & Durkee, A. (1957). An inventory for assessing different kinds of hostility. Journal of Consulting Psychology, 21, 343-348.

Christiansen, K., & Knussman, R. (1987). Androgen levels and components of aggressive behavior in men. Hormones and Behavior, 21, 170-180.

Christiansen, K., & Winkler, E. M. (1992). Hormonal, anthropometrical, and behavioral correlates of physical aggression in !Kung San men of Namibia. Aggressive Behavior, 18, 271-280.

Conn, P. M., & Crowley, W. F. (1990). Gonadotropin-releasing hormone and its analogues. N. Engl. J. Med., 324, 93-103.

Cooper, A. (1981). A placebo controlled trial of the antiandrogen cyproterone acetate in deviant hypersexuality. Compr. Psychiatry, 22, 458.

Cooper, A. J., Sadhu, S., Lozstyn, S., & Cernovsky, Z. (1992). Adouble-blind placcebo controlled trial of medroxyprogesterone acetate and cyproterone acetate with seven pedophiles. Can. J. Psychiatry, 37, 687-693.

Dabbs, J. M. Jr, & Hargrove, M. F. (1997). Age, testosterone, and behavior among female prison inmates. Psychosom. Med., 59, 477-480.

Dabbs, J. M. Jr, Frady, R. L., Carr, T. S. & Besch, N. F. (1987). Saliva testosterone and criminal violence in young adult prison inmates. Psychosom. Med., 49, 174-182.

Dabbs, J. M. Jr, Jurkovic, G. J., & Frady, R. L. (1991). Salivary and cortisol among late-adolescent male offenders. J. Abnorm. Child Psychol, 19, 469-478.

Dabbs, J. M. Jr. (1997). Testosterone and pupillary response to auditory sexual stimuli. Physiol. Behav., 62, 909-912.

Dabbs, J. M. Jr., Frady, R., Hopper, C. H., & Sgoutas, D. S. (1988). Saliva testosterin and criminal violence among women. Pres. Indiv. Differ., 9, 269-275.

Davies, T. (1974). Cyproterone acetate for male hypersexuality. Journal of Int. Med. Res., 2, 159.

Doering, C. H., Brodie, H. K. H., Kraemer, H., Becker, H., & Hamburg, D. A. (1974). Plasma testosterone levels and psychologic measures in men over a 2-month period. In: Friedman, R. C., Richart, R. M., Vande Wiele, R. L., & Stern, L. O. (eds.), Sex differences in behavior. Wiley, New York, pp. 413-432.

Dorner, G. (1983). Hormone-dependent brain development. Psychoneuroendocrinology, 8, 205-212.

Dorner, G. (1986). Sex-specific gonadotrophin secretion, sexual orientation and gender role behaviour. Experimental and Clinical Endicrinology, 86(1), 1-6.

Dorner, G., Rohde, W., & Schnorr, D. (1975). Evocability of a slight positive oestrogen feedback action on LH secretion in castrated and oestrogen-primed men. Endokrinologie, 66, 373-376.

Ehlers, C. L., Rickler, K. C., & Hovey, J. E. (1980). A possible relationship between plasma testosterone and aggressive behavior in a female outpatient population. In: Girgis, M., Kiloh, L. G. (eds.), Limbic epilepsy and dyscontrol syndrome. Elsevier/North Holland Biomedical Press, New York, pp. 183-194.

Ehrenkranz, J., Bliss, E., & Sheard, M. H. (1974). Plasma testosterone: Correlation with aggressive behavior and social dominance in man. J. Psychosom. Med., 36, 469-475.

Elias, M. (1981). Serum cortisol, testosterone, and testosterone-binding globulin responses to competitive fighting in human males. Aggressive Behavior, 7, 215-224.

Flerko, B., Mess, B., & Illei-Donhoffer, A. (1969). On the mechanism of androgen sterilization. Neuroendocrinology, 4, 164-169.

Gaffney, G., & Berlin, F. (1984). Is there hypothalamic-pituitary-gonadal dysfunction in paedophilia? A pilot study. British Journal of Psychiatry, 145, 657-660.

Gerra, G., Zaimovic, A., Avanzini, P., Chittolini, B., Ciucastro, G., Caccavari, R., Palladino, M., Maestri, D., Monica C., Delignore, R., & Brambilla, F. (1997). Neurotransmitter-neuroendocrine responses to experimentally iduced aggression in humans: influence of personality variable, Psychiatry Res., 15;66, 633-43.

Gladue, B. A., Green, R., & Hellman, R. E. (1984). Neuroendocrine response to estrogen and sexual orientation. Science, 225, 1496-1499.

Goldfoot, D. A., Feder, H. H., & Goy, R. Q. (1969). Development of bisexuality in the male rat treated neonatally with androstenedione. Journal of Comparative and Physiological Psychology, 67, 41-45.

Gooren, L. (1986a). The neuroendocrine response of luteinizing hormone to estrogen administration in heterosexual, homosexual, and transsexual subjects. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 63, 583-588.

Gordon, G., Southern, A., Tochimoto, S., Olivo, J., Altman, K., Rand, J., & Lemberger, L. (1970). Effect of medroxyprogesterone acetate (Provera) on the metabolism and biological activity of testosterone. Journal of Clinical Endocrinology, 30, 449-456.

Gorski, R. A. (1984). Critical role for the medial preoptic area in the sexual differentiation of the brain. In G. J. De Vries, J. P. C., De Bruin, H. B. M., Uylings, & M. A. Corner (Eds.), Sex differences in the brain. Progress in Brain Research series, Vol. 61. New York: Elsevier Press, pp. 129-146.

Green, R., Luttge, W. G., & Whalen, R. E. (1969). Uptake and retention of tritiated estradiol in brain and peripheral tissues of male, female, and neonatally androgenized female rats. Endocrinology, 85, 373-378.

Heller, C. G., Laidlaw, W. M., Harvey, H. T., & Nelson, D. L. (1958). Effects of progestional compounds on the reproductive processes of the human male. Ann. NY Acad. Sci., 71, 649-665.

Kadar, T., Telegdy, G., & Schally, A. V. (1992). Behavioral effects of centrally administered LH-RH agonist in rats. Physiol. Behav., 51, 601-605.

Karsch, F. J., Dierschke, D. J., & Knobil, E. (1973). Sexual differentiation of pituitary function: Apparent difference between primates and rodents. Science, 179, 484-486.

Kedenburg, H. D. (1977). Androgens and aggressive behavior in man. University Microfilms International, Ann Arbor (Michigan).

Knussman, R., Christiansen, K., & Couwenbergs, C. (1986). Relations between sex hormone levels and sexual behavior in men. Archives of Sexual Behavior, 15(5), 429-445.

Kreuz, L. E., & Rose, R. M. (1972). Assessment of aggressive behavior and plasma testosterone in a young criminal population. Psychosomatic Medicine, 34, 321-332.

Langevin, R., Bain, J., Ben-Aron, M. H., Coulthard, R., Day, D., Handy, L., Heasman, G., Hucker, S. J., Purins, J. E., Roper, V., Russon, A. E., Webster, C. D., & Wortzman, G. (1985). Sexual aggression: Constructing a predictive equation. A controlled pilot study. In R. Langevin (Ed.), Erotic preference, gender identity and aggression in men. Hillsdale, N. J.: Lawrence Erlbaum Associates, pp. 39-76.

Laschet, V., & Laschet, L. (1969). Three years' clinical results with cyproterone-acetate in the inhibiting regulation of male sexuality. Acta Endocrinologica Suppl., 138, 103.

Lindman, R., Jarvinen, P., & Vidjeskog, J. (1987). Verbal interactions of aggressively and nonaggressively predisposed males in a drinking situation. Aggress. Behav., 18, 187-196.

Martin, J. B., & Reichlin, S. (1987). Effects of hormones on the brain and behavior. In J. B. Martin and S. Reichlin (Eds.), Clinical neuroendocrinology (2nd ed.). Contemporary Neurology series, No. 28. Philadelphia: F. A. Davis Company, pp. 639-667.

Mattsson, A., Schalling, D., Olweus, D., Low, H., & Svensson, J. (1980). Plasma testosterone, aggressive behavior, and personality dimensions in young male delinquents. J. Am. Acad. Child Psychiatry, 19, 476-490.

McEwen, B. S. (1983). Gonadal steroid influences on brain development and sexual differentiation. In R. O. Greep (Ed.), Reproductive Physiology IV, International Review of Physiology, Vol. 27. Baltimore: University Park Press, pp. 99-145.

McEwen, B. S. (1992). Steroid hormones: Effect on brain development and function. Horm. Res., 37, Suppl 3, 1-10.

Meyer, W. J., Cole, C., & Emory, E. (1992). Depo provera treatment for sex offending behavior: an evaluation of outcome. Bull. Am. Acad. Psychiatry Law, 20, 249-259.

Meyer-Bahlburg, H. F. L., Boon, D. A., Sharma, M., & Edwards, J. A. (1974). Aggressiveness and testosterone measures in man. J. Psychosom. Med., 36, 269-273.

Money, J., Schwartz, M., & Lewis, V. G. (1984). Adult erotosexual status and fetal hormonal masculinization and demasculinization: 46, XX congenital virilizing andrenal hyperplasia (CVAH) and 46, XY androgen insensitivity syndrome (AIS) compared. Psychoneuroendocrinology, 9, 405-414.

Monroe, S. E., Jaffe, R. B., & Midgley, A. R., Jr. (1972). Regulation of human gonadotropins. XII. Increase in serum gonadotropins in response to estradiol. Journal of Clinical Endocrinology, 34, 342.

Monti, P. M., Brown, W. A., & Corriveau, D. P. (1977). Testosterone and components of aggressive and sexual behavior in man. American Journal of Psychiatry, 134, 692-694.

Morse, H., Leach, D. R., Rowley, M. J., & Heller, C. G. (1973). Effect of cyproterone acetate on sperm concentration, seminal fluid volume, testicular cytologyand levels of plasma and urinary ICSH, FSH and testosterone in normal men. J. Reproduction and Fertility, 32, 365-378.

Murray, M. A. F., Bancroft, J. H. J., Anderson, D. C., Tennent, T. G., & Carr. P. J. (1974). Endocrine changes in male sexual deviants after treatment with anti-androgens, oestrogens of tranquillizers. J. Endocrin, 67, 179-188.

Oehlert, B. (1958). Kampf und Paarbildung einiger Cichliden. Zeitschrift fur-Tierpsychologie, 15(2), 141-174.

Olweus, D., Mattsson, A., Schalling, D., & Low, H. (1980). Testosterone, aggression, physical, and personality dimensions in normal adolescent males. Psychosom. Med., 42(2), 253-269.

Persky, H., O' Brien, C. P., Fine, E., Howard, W. J., Khan, M. A., & Beck, R. W. (1977). The effect of alcohol and smoking on testosterone function and aggression in chronic alcoholics. American Journal of Psyciatry, 134, 621-625.

Persky, H., Smith, K. D., & Basu, G. K. (1971). Relation of psychologic measures of aggression and hostility to testosterone production in men. Psychosomatic Medicine, 33, 265-277.

Rada, R. T., Laws, D. R., & Kellner, R. (1976). Plasma testosterone levels in the rapist. Psychosomatic Medicine, 38, 257-268.

Rada, R. T., Laws, D. R., Kellner, R., Stivastava, L., & Peake, G. (1983). Plasma androgens in violent and non-violent sex offenders. Bull. Am. Acad. Psychiatry and Law, 11, 149-158.

Rees, H., Bonsall, R., & Michael, R. (1986). Preoptic and hypothalamic neurons accumulate (3H) medroxyprogesterone acetate in male. Cynomologus monkeys. Life Science, 39, 1353-1359.

Rosler, A., & Witztum, E. (1998). Treatment of men with paraphilia with a longacting analogue of gonadotropin-releasing hormone. N. Engl. J. Med., 338, 416-422.

Sanders, R. M., Bain, J., & Langevin, R. (1985). Peripheral sex hormones, homosexuality, and gender identity. In R. Langevin (Ed.), Erotic preference, gender identity, and aggression in men. Hillsdale, N.J.: Lawrence Erlbaum Associates, pp. 227-247.

Scaramella, T. J., & Brown, W. A. (1978). Serum testosterone and aggressiveness in hockey players. Psychosom. Med., 40, 262-265.

Schumacher, M., Legros, J. J., & Balthazart, J. (1987). Steroid hormones, behavior, and sexual dimorphism in animals and men: The nature-nurture controversy. Experimental and Clinical Endocrinology, 90, 129-156.

Seim, H. C., & Dwyer, M. (1988). Evaluation of serum testosterone and luteinizing hormone levels in sex offenders. Fam. Pract. Res. J., 7:3, 175-180.

Studer, L. H., Reddon, J. R., & Siminoski, K. G. (1997). Serum testosterone in adult sex offenders: a comparison between Caucasians and North American Indians. J. Clin. Psychol., 53, 375-385.

Susman, E. J., Inoff-Germain, G., Nottelmann, E. D., Loriaux, D. L., Cutler, G. B. Jr., & Chrousos, G. P. (1987). Hormones, emotional dispositions, and aggressive attributes in young adolescents. Child Develop., 58, 1114-1134.

Tribault, F., Cordier, B., & Kuhn, J. M. (1993). Effects of long-lasting gonadotropin hormone-releasing hormone agonist in six cases of severe male paraphilia. Acta Psychiatr. Scand., 87, 445-450.

Tribault, F., Cordier, B., & Kuhn, J. M. (1996). Gonadotropin hormone releasing hormone agonist in cases of severe paraphilia: A lifetime treatment. Psychoneuroendocrinology, 21, 411-419.

Westfahl, P. K., Stadelman, H. L., Horton, L. E., & Resko, J. A. (1984). Experimental induction of estradiol positive feedback in intact male monkeys: Absence of inhibition by physiologic concentrations of testosterone. Biology of Reproduction, 31, 856-862.

Whalen, R. E., & Edwards, D. A. (1967). Hormonal determinants of the development of masculine and feminine behavior in male and female rats. Anatomical Record, 157, 173-180.

Whalen, R. E., Edwards, D. A., Luttge, W. G., & Robertson, R. T. (1969). Early androgen treatment and male sexual behavior in female rats. Physiology and Behavior, 4, 33-40.

Zillmann, D. (1979). Hostility and aggression. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum Associates.