| |||
| |||
Νευροφυσιολογικά ευρήματα στη διαβητική νευροπάθεια
Φ. ΦΙΤΣΙΩΡΗΣ , Δ. ΘΕΟΦΑΝΙΔΗΣ
Νευροφυσιολογικό Εργαστήριο Γ.Π.Ν.Θ. "Παπαγεωργίου", Θεσσαλονίκη
Περίληψη
Η νευροφυσιολογική διερεύνηση είναι απαραίτητη για την τεκμηρίωση της
διαβητική νευροπάθειας. Για το σκοπό αυτό γίνεται μια ευρεία ανασκόπηση των
νευροφυσιολογικών ευρημάτων των κυριότερων μορφών της εν λόγω νευροπάθειας.
Αναφέρεται η χρησιμότητα των διαφόρων νευροφυσιολογικών μεθόδων και οι παράγοντες
που είναι δυνατόν να επηρεάσουν τα ευρήματα. Ο πιο κοινός τύπος διαβητικής
νευροπάθειας είναι η διαβητική συμμετρική πολυνευροπάθεια, της οποίας αναφέρονται
εκτενώς τα χαρακτηριστικά και τα πιθανά λάθη κατά την εξέταση. Στη συνέχεια
αναπτύσσεται η προσβολή του προσωπικού νεύρου στα πλαίσια της διαβητικής κρανιακής
μονονευροπάθειας καθώς και η προσβολή του Αυτόνομου Νευρικού Συστήματος (ΑΝΣ).
Στα πλαίσια της προσβολής των ριζών εξετάζεται η εμπλοκή των Ο2-Ο4 ριζών (διαβητική μυατροφία), ενώ προκειμένου για τα νεύρα εξετάζεται η προσβολή του μηριαίου και του περονιαίου (διαβητική πτώση του ποδός) για τα κάτω άκρα και του μέσου, ωλένιου και του κερκιδικού για τα άνω άκρα, με έμφαση στις καταστάσεις που μπορούν να δημιουργήσουν διαγνωστικά λάθη.
Λέξεις κλειδιά: Διαβητική πολυνευροπάθεια, νευροφυσιολογία.
Εισαγωγή
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης (ΣΔ) αποτελεί την πιο κοινή μεταβολική διαταραχή με σημαντικές επιπλοκές από το Περιφερικό Νευρικό Σύστημα (ΠΝΣ).
Είναι ένα από τα μεγαλύτερα προβλήματα υγείας από άποψη θνητότητας, αναπηρίας και οικονομικής επιβάρυνσης. Τα ποσοστά εμφάνισης του ΣΔ κυμαίνονται από 2% στις ηλικίες μεταξύ 20-44 ετών μέχρι 17,7% μεταξύ 65-74 ετών.
Η Διαβητική Νευροπάθεια (ΔΝ) αποτελεί την συχνότερη βλάβη του ΠΝΣ. Σε αντίθεση με άλλες επιπλοκές του ΣΔ δεν υπάρχει κοινά αποδεκτός ορισμός και διαγνωστικά κριτήρια, η δε επίπτωσή της κυμαίνεται ευρέως και φθάνει σύμφωνα με ορισμένους ερευνητές το 90%. (Kamitani 1997, Dyck 1987, Foster 1984). Κάθε εμπλοκή του ΠΝΣ αλλά και του αυτονόμου στα πλαίσια του ΣΔ, αναφέρεται ως Διαβητική Νευροπάθεια (ΔΝ).
Η ΔΝ είναι περιγραφικός όρος και σημαίνει διαταραχή κλινική, ή υποκλινική και εργαστηριακή που οφείλεται στην ύπαρξη ΣΔ χωρίς να υπάρχει άλλη αιτία περιφερικής νευροπάθειας. Από Νευροφυσιολογικής πλευράς έχει προταθεί από τον Dyck (1987) η ακόλουθη κατάταξη των ΔΝ.
Κατάταξη των διαβητικών νευροπαθειών
1. Η χρησιμότητα της νευροφυσιολογικής διερεύνησης στη διαβητική νευροπάθεια
Η διερεύνηση των διαβητικών αρρώστων με πιθανή ΔΝ άρχισε τουλάχιστον πριν 40 χρόνια και η εξέταση με βελονοειδές ηλεκτρόδιο ήταν η πρώτη που χρησιμοποιήθηκε για αυτό το σκοπό. Η ΔΝ απέκτησε εν τούτοις πρωταρχικό ενδιαφέρον μόνο μετά την εισαγωγή της μελέτης της αγωγιμότητας των νεύρων στην κλινική πρακτική (Comi 1997, Wilborn 1986). Τα τελευταία χρόνια η χρήση ηλεκτροδιαγνωστικών μεθόδων για την εκτίμηση των διαβητικών νευροπαθειών έχει αναγνωρισθεί διεθνώς και η αξία τους είναι αναμφισβήτητη. Η χρήση όμως τέτοιων μεθόδων για την καταγραφή της εφαρμογής διαφόρων θεραπευτικών προσεγγίσεων της ΔΝ δεν έχει τύχει καθολικής αποδοχής. (Braune 1997)
Η πλειονότητα όμως των ερευνών συμφωνεί στο ότι η ηλεκτροφυσιολογική εξέταση των περιφερικών νεύρων είναι απαραίτητη μέθοδος μελέτης της ΔΝ, διότι είναι αντικειμενική και ευαίσθητη εξέταση και μπορεί να επαναλαμβάνεται. Η χρήση της αποδεικνύει σε μεγαλύτερη συχνότητα την ύπαρξη πολυνευροπάθειας σε σχέση με τα ευρήματα της απλής εξέτασης. Η χρησιμοποίηση των κλασσικών ηλεκτροφυσιολογικών παραμέτρων είναι απαραίτητη για να χαρακτηρισθεί ο τύπος και ο βαθμός της πολυνευροπάθειας και να διαφοροδιαγνωσθεί η αξονική από την απομυελινωτική βλάβη. (Asbury 1982).
Επειδή πολλές εργασίες (Vrethem 2002, Malik 2001) εστιάζονται στη μελέτη των κινητικών ταχυτήτων αγωγής πρέπει να έχουμε υπ όψιν ότι η εκφύλιση του νευράξονα πιθανώς συμβαίνει πιο συχνά από την απομυελίνωση στην ΔΝ και σε αυτή την περίπτωση η ταχύτητα θα είναι φυσιολογική ή ελαφρώς επηρεασμένη σε σχέση με την αναλογία της απώλειας των ταχύτερων νευρικών ινών. Εκτός αυτού η ταχύτητα αγωγής είναι ανεπηρέαστη ακόμη και εάν η απώλεια των νευραξόνων έχει προκαλέσει κλινικώς αδυναμία και αισθητικά ελλείμματα.
Αντίθετα, το ύψος των δυναμικών αποτελεί μια ποσοτική εκτίμηση του αριθμού των νευρικών ινών που μπορούν να άγουν ώσεις από την πλευρά της εφαρμογής του ερεθίσματος προς την πλευρά της καταγραφής. Έτσι, είναι χρήσιμα στη επιβεβαίωση των δύο παθολογικών γεγονότων που συσχετίζονται με την κλινική αδυναμία: την αξονική απώλεια και το μπλόκ αγωγιμότητας. Συνεπώς εκείνη η μέτρηση που έχει μεγαλύτερη συσχέτιση με την απώλεια των νευραξόνων είναι το ύψος του δυναμικού, ενώ αντίθετα ο λανθάνων χρόνος και η ταχύτητα αγωγής έχουν μικρή σημασία ακόμη και εάν η απώλεια είναι μεγάλη.
2. Παράγοντες που επηρεάζουν τα νευροφυσιολογικά ευρήματα
Ατομικοί Παράγοντες
Ηλικία: Ο ΣΔ είναι ουσιαστικά ένα σύνδρομο που έχει σχέση με την μέση και προχωρημένη ηλικία. Η δυσμενής επίδραση της γήρανσης στην ερμηνεία των νευροφυσιολογικών ευρημάτων πρέπει να ληφθεί σοβαρά υπόψιν επειδή οι όροι φυσιολογικό ή μη φυσιολογικό συχνά υπερκαλύπτονται κυρίως στα κάτω άκρα. (Harris 1987)
Παχυσαρκία: Οι διαβητικοί άρρωστοι είναι συχνά παχύσαρκοι, γεγονός που δημιουργεί συχνά τεχνικά προβλήματα, όπως δυσκολία καταγραφής της ταχύτητας αγωγής του μηριαίου νεύρου, χαμηλό ύψος του γαστροκνήμιου και δυσκολία καταγραφής του αντανακλαστικού Η της γαστροκνημίας (Η-reflex).
Παράγοντες που σχετίζονται με το ΣΔ: Πολλές φορές καταγράφουμε οριακά παθολογικά ευρήματα σε διαβητικούς αρρώστους που δεν έχουν κλινικά χαρακτηριστικά ΔΝ. (Marrinacci 1984) Το ύψος των κινητικών και αισθητικών δυναμικών είναι ελαττωμένο, ενώ και η κινητική ταχύτητα αγωγής είναι καθυστερημένη σε σχέση με μη-διαβητικούς αρρώστους της ιδίας ηλικίας. Αυτά πιθανόν να αποτελούν ενδείξεις υποκλινικής συμμετρικής πολυνευροπάθειας. Ομοίως ηλεκτρομυογραφικές ανωμαλίες με την μορφή ινιδικών δυναμικών καταγράφονται σε φυσιολογικούς διαβητικούς ιδιαίτερα από τους παρασπονδυλικούς μυς. Το γεγονός δεν έχει ιδιαίτερη διαγνωστική αξία προκειμένου για διαβητικούς που υποψιαζόμαστε ότι έχουν οσφυϊκή ριζοπάθεια.
Εστιακές Νευρολογικές Βλάβες και μη διαγνωσμένη Διαβητική Συμμετρική Πολυνευροπάθεια (ΔΣΠ): Πολλοί άρρωστοι με κλινικά ευρήματα ΔΣΠ δεν αντιμετωπίζονται ανάλογα. Έτσι, πολλοί ασθενείς παραπέμπονται για εξέταση Συνδρόμου Καρπιαίου Σωλήνα (ΣΚΣ), χωρίς ο κλινικός ιατρός να γνωρίζει πώς συχνά παγιδευτικές νευροπάθειες συνυπάρχουν με ΔΣΠ. Τυπικά, είναι απαραίτητη η εξέταση των δύο άνω άκρων και ενός κάτω άκρου για μια ασφαλή διάγνωση.
Προϋπάρχουσες βλάβες και ΔΣΠ
Yποψία συνύπαρξης παγιδευτικής νευροπάθειας του Μέσου ή του Ωλένιου νεύρου. Όταν η ΔΣΠ είναι τόσο σοβαρή που να μεταβάλλει τα νευροφυσιολογικά δεδομένα είτε λόγω απώλειας νευραξόνων είτε λόγω απομυελίνωσης, υπάρχει η δυσκολία διαφοροδιάγνωσης των παγιδευτικών νευροπαθειών, και κυρίως του ΣΚΣ, το οποίο δεν είναι δυνατόν να επιβεβαιωθεί με τις μελέτες αγωγιμότητας.
Υποψία συνύπαρξης ριζοπάθειας και ΔΣΠ. Η διάγνωση μιας ριζίτιδας 05-Ι1 είναι δύσκολη και απαιτεί εξέταση και των δύο κάτω άκρων με έμφαση στους μυς που βρίσκονται κεντρικότερα από εκείνους που νευρώνονται από τις Ο5-Ι1 ρίζες. Ομοίως και στην περίπτωση της ριζοπάθειας Α8-Θ1, ινιδικά δυναμικά από τον Βραχύ Απαγωγό του Αντίχειρα και από τους μικρούς μυς του χεριού που νευρώνονται από το Ωλένιο, δεν έχουν διαφοροδιαγνωστική σημασία, εκτός εάν παρόμοια ευρήματα καταγραφούν και από τους μυς που νευρώνονται από το Κερκιδικό νεύρο, (Ίδιος εκτείνων τον δείκτη, Κοινός εκτείνων τους δακτύλους). Έτσι μόνο μπορεί να τεθεί διάγνωση, η οποία πάντως απαιτεί την εξέταση και των δύο άνω άκρων. (Santiago 2000)
Διαφοροδιάγνωση βλάβης πλέγματος από βλάβη ρίζας: Εάν η ΔΣΠ έχει προκαλέσει απώλεια νευραξόνων τόση ώστε να αλλάξει το ύψος του αισθητικού δυναμικού, η διάκριση βλάβης κεντρικότερα ή περιφερικότερα του νωτιαίου γαγγλίου είναι δύσκολη.
Παρουσία προϋπάρχουσας Διαβητικής Νευροπάθειας άλλου τύπου: Η ΔΣΠ συχνά συνυπάρχει με διαβητική πολυρριζοπάθεια με αποτέλεσμα την ύπαρξη περισσότερο εκτεταμένων βλαβών, και επομένως υπάρχουν δυσκολίες νευροφυσιολογικής διαφοροδιάγνωσης.
Για όλους τους παραπάνω λόγους ο νευρο-φυσιολογικός έλεγχος του ΣΔ είναι δύσκολος και απαιτεί ιδιαίτερη προσοχή.
3. Διαβητική συμμετρική πολυνευροπάθεια (ΔΣΠ)
Παθογένεια: Οι περισσότερες θεωρίες σχετικά με την παθογένεια της ΔΣΠ εστιάζονται στις μεταβολικές ανωμαλίες που λαμβάνουν χώρα στα νεύρα. Ο πιο προφανής αιτιολογικός παράγων είναι η υπεργλυκαιμία, αν και υπάρχουν πειστικές αποδείξεις ότι τα κλινικά χαρακτηριστικά της ΔΣΠ βελτιώνονται με τον έλεγχο του σακχάρου. Η υπεργλυκαιμία εκλύει τρεις χημικές διεργασίες που προφανώς επηρεάζουν δυσμενώς την λειτουργία των περιφερικών νεύρων. Αυτές περιλαμβάνουν: αύξηση της δραστηριότητας της οδού της σορβιτόλης, ελάττωση της ποσότητας της μυοοινοσιτόλης, και αύξηση της μη-ενζυματικής πρωτεϊνικής γλυκοζυλίωσης. Άλλη θεωρία υποστηρίζει τον αγγειακό -ισχαιμικό μηχανισμό ενώ άλλη θεωρεί υπεύθυνο παράγοντα την ενδονευρική υποξία που προκαλεί ανωμαλίες της αξονικής μεταφοράς. (Μυγδαλής 1992, Brown 1984).
Οι βλάβες στην ΔΣΠ οφείλονται τόσο σε αξονική εκφύλιση όσο και σε απομυελίνωση. Δύο εσφαλμένες αντιλήψεις κυριάρχησαν στη βιβλιογραφία για πάνω από 30 χρόνια: (Hart 2002, Wilborn 1986 , Oh 1984)
α) Η καθυστέρηση της Ταχύτητας Αγωγής (ΤΑ) είναι απαραίτητο εύρημα στη ΔΣΠ (80%). Όμως το ποσοστό αυτό είναι στην πραγματικότητα αισθητά χαμηλότερο.
β) Εάν υπάρχει καθυστέρηση, αυτή οφείλεται αποκλειστικά στην απομυελίνωση. Στην πραγματικότητα σπουδαίο ρόλο παίζει η απώλεια των ταχύτερων νευρικών ινών λόγω της απώλειας νευραξόνων. Η καθυστέρηση της ΤΑ είναι μικρότερη από το 40% του φυσιολογικού μέσου όρου για την ηλικία και συνοδεύεται από ινιδικά δυναμικά από τους μυς του ποδιού.
Ηλεκτροδιαγνωστικά Ευρήματα: Τα νεύρα των κάτω άκρων προσβάλλονται πριν από τα άνω άκρα. Έτσι αν οι αισθητικές απαντήσεις από τα άνω άκρα είναι επηρεασμένες εξ αιτίας ΔΣΠ, θα είναι πάντα επηρεασμένα και τα κάτω και μάλιστα περισσότερο. Οι κινητικές αγωγιμότητες δεν είναι πολύ επηρεασμένες, εκτός εάν συνυπάρχει παγιδευτική νευροπάθεια. Οι ΗΜΓ ανωμαλίες καταγράφονται κυρίως από τους μικρούς μυς του άκρου ποδός, ενώ και στα άνω άκρα, ινιδικά δυναμικά καταγράφονται πρώτα από τους μικρούς μυς της άκρας χειρός.
Κινητική Αγωγιμότης: Παρατηρείται καθυστέρηση της ΤΑ σε σχέση με φυσιολογικά άτομα της ιδίας ηλικίας, κατά περίπου 5-13μ/δ. Η διαταραχή της αγωγιμότητας αρχίζει από τα πρώτα χρόνια της αναγνώρισης του ΣΔ και παρουσιάζει γενικευμένη κατανομή. Μερικοί ερευνητές (Jarmuzewska 2000, Johnson 1980) βρήκαν συσχέτιση μεταξύ του βαθμού της καθυστέρησης της αγωγιμότητας και του μη καλού ελέγχου του ΣΔ, όπως και της κλινικής βαρύτητας της ΔΣΠ. Ασυμφωνία υπάρχει σχετικά με την σχέση της διάρκειας του ΣΔ και της καθυστέρησης της ΤΑ όσο και με την πρόοδο της ηλικίας, ενώ δεν είναι διευκρινισμένο ποια νεύρα και ποια τμήματα τους βλάπτονται περισσότερο. Γενικά όμως, το Περονιαίο και το Κνημιαίο επηρεάζονται πιο συχνά από το Μέσο και το Ωλένιο νεύρο. Ελάττωση του ύψους του κινητικού δυναμικού παρατηρείται κυρίως όταν υπάρχει απώλεια αξόνων και καταγράφεται πιο εύκολα από το Περονιαίο νεύρο. Ο Τελικός Λανθάνων Χρόνος (ΤΛΧ) μπορεί να είναι καθυστερημένος, αν και συχνά είναι εντός των φυσιολογικών ορίων ακόμη και εάν πιο κεντρικά τμήματα του νεύρου παρουσιάζουν καθυστέρηση της ΤΑ.
Αισθητική Αγωγιμότης: η μελέτη της Αισθητικής αγωγιμότητας αποτελεί την πιο ευαίσθητη παράμετρο αυτής της διαταραχής. Ανωμαλίες της αισθητικής αγωγιμότητας είναι πιο συχνές στα νεύρα των κάτω άκρων παρά στα άνω. Αναφέρονται ιδιαίτερα τα πελματιαία νεύρα και αμέσως μετά το γαστροκνήμιο και ο αισθητικός του Περονιαίου. Χαμηλού ύψους έως μη προσδιορίσιμα αισθητικά δυναμικά και καθυστέρηση της αισθητικής ΤΑ είναι οι πιο κοινές ανωμαλίες. Ειδικότερα για άτομα κάτω των 60 αυτά τα ευρήματα οφείλονται συχνά σε πολυνευροπάθεια, δεδομένου ότι άνω των 60 αμφοτερόπλευρη εξαφάνιση των αισθητικών δυναμικών των κάτω άκρων συναντάται και σε φυσιολογικά άτομα.
Επειδή οι αισθητικές απαντήσεις των νεύρων των άνω άκρων δεν επηρεάζονται εύκολα, όταν αυτό συμβαίνει έχει βαρύνουσα σημασία στην διάγνωση της ΔΣΠ. Πρέπει δε, παράλληλα με το μέσο και το ωλένιο νεύρο να εξετάζεται και το κερκιδικό το οποίο σπάνια βλάπτεται από παγιδευτικές ή πιεστικές νευροπάθειες.
Μελέτη F-κυμάτων και αντανακλαστικών Η: Αν και πολύ χρήσιμος και ευαίσθητος δείκτης για την μελέτη των πολυνευροπαθειών ειδικότερα των βλαβών που αφορούν την Ι1 ρίζα, έχει περιορισμένη αξία για ασθενείς άνω των 60 ετών, όπου απουσιάζει συχνά σε φυσιολογικά άτομα. (Kiernan 2001).
Το πιο κοινό εύρημα στην ΔΣΠ είναι η καθυστέρηση του ΤΛΧ του F-κύματος κυρίως στα κάτω άκρα. Παρατηρείται επίσης αυξημένη χρονοδιασπορά, ελάττωση της συχνότητας εμφάνισης έως απουσία των F- κυμάτων και ύπαρξη ταυτοσήμων κυμάτων.
Μερικοί ερευνητές (Hendriksen 1992, Preston 1998) υποστηρίζουν ότι τα F-κύματα είναι πιο ευαίσθητος δείκτης της ΔΣΠ παρά η μελέτη της αγωγιμότητας. Τέτοια συμπεράσματα πρέπει να αντιμετωπίζονται με προσοχή γιατί τα F-κύματα επηρεάζονται κατά τον ίδιο τρόπο με την κινητική αγωγιμότητα, και δεν παρέχουν επιπλέον πληροφορίες. Εκτός αυτού, σε πολλούς ασθενείς η ΔΣΠ οφείλεται περισσότερο σε αξονική απώλεια παρά σε απομυελίνωση. Έτσι, στα κάτω άκρα οι αισθητικές απαντήσεις καθώς και οι κινητικές απαντήσεις μπορεί να έχουν χαμηλό ύψος αμφοτερόπλευρα, να καταγράφονται ινιδικά δυναμικά αλλά το F-κύμα να είναι εντός φυσιολογικών ορίων.
Ηλεκτρομυογραφικά ευρήματα περιλαμβάνουν ινιδικά δυναμικά και μη φυσιολογικά ευρήματα από τις κινητικές μονάδες (ΚΜ χαμηλού ύψους, πολυφασικές ΚΜ, κτλ). Τα εν λόγω ευρήματα εξαρτώνται από το μέγεθος της αξονικής απώλειας, την διάρκεια της διεργασίας και τον ρυθμό εξέλιξης, όπως και από τους εξεταζόμενους μυς.
Τα παθολογικά Ηλεκτρομυογραφικά ευρήματα της ΔΣΠ: Όσο γρηγορότερα εξελίσσεται η ΔΣΠ τόσο αυξάνει η πυκνότητα των ινιδώσεων, αντανακλώντας την απώλεια των νευρικών ινών. Σε βραδέως εξελισσόμενες βλάβες καταγράφονται νευρογενείς αλλαγές των ΚΜ, ενώ η απώλεια των ΚΜ υπερκαλύπτει την παρουσία ινιδώσεων. Όπως και σε άλλες συμμετρικές πολυνευροπάθειες οι πλέον προσβεβλημένοι είναι οι μικροί μυς του άκρου ποδός.
Συμπερασματικά, σε μέτριας βαρύτητας ΔΣΠ οι συνηθέστερες ανωμαλίες που παρατηρούμε είναι:
α) Αδυναμία καταγραφής του Η-κύματος άμφω.
β) Χαμηλό ύψος ή μη καταγραφή των πελματιαίων αισθητικών δυναμικών, του γαστροκνήμιου και του αισθητικού περονιαίου νε
γ) Ινιδικά δυναμικά από τους μικρούς μυς του άκρου ποδός.
δ) Μέτρια καθυστέρηση της κινητικής ΤΑ του περονιαίου ή του προσθίου κνημιαίου νεύρου.
Ένα κοινό πρόβλημα στους ασθενείς με ΔΣΠ των άνω άκρων, είναι η συνύπαρξη παγιδευτικής νευροπάθειας, η οποία υπολογίζεται στο 1/3 των ασθενών κάτω των 60 ετών και στα 2/3 άνω των 60, προκειμένου για το ΣΚΣ.
4. Διαβητική κρανιακή μονονευροπάθεια
Τα Οφθαλμοκινητικά νεύρα, (Τροχιλιακό, Απαγωγό, Κοινό Κινητικό) προσβάλλονται συχνά στους διαβητικούς ασθενείς. Η προσβολή του Προσωπικού νεύρου στους διαβητικούς έχει ιδιαίτερη σημασία τόσο σε σχέση με την ΔΣΠ, όσο και σε σχέση με την παράλυση του Bell. Στην περίπτωση της ΔΣΠ υπάρχει καθυστέρηση της ΤΑ του Προσωπικού νεύρου που αποδεικνύεται τόσο από τις μετρήσεις της αγωγιμότητας των κινητικών ινών του νεύρου, όσο και από την καθυστέρηση της απάντησης R1 και R2 του Blink Reflex (αντανακλαστικό συγκλείσεως).
Σε σχέση με τους μη διαβητικούς ασθενείς η παράλυση του Bell διαφέρει κατά το ότι στους διαβητικούς μπορεί να μην υπάρχει διαταραχή της γεύσης, πράγμα που διαφοροποιεί το σημείο προσβολής του νεύρου και στο ότι παρουσιάζεται στο 15% των ασθενών που έχουν σαν κυρίαρχη διαταραχή την αξονική απώλεια παρά την απομυελίνωση.
Τα συχνότερα χαρακτηριστικά που δείχνουν σοβαρή παράλυση του Bell (μονονευροπάθεια με αξονική απώλεια) στους διαβητικούς ασθενείς είναι:
α) Πολύ χαμηλό ύψος (σχεδόν απροσδιόριστο) των δυναμικών που λαμβάνονται μία εβδομάδα μετά την έναρξη της διαταραχής.
β) Απουσία των R1 και R2 απαντήσεων στο Blink Reflex.
γ) Ινιδικά δυναμικά και απώλεια ΚΜ από τους προσωπικούς μυς 3 εβδομάδες περίπου μετά την έναρξη. Ασθενείς με αυτά τα χαρακτηριστικά είναι πολύ πιθανό να μην έχουν πλήρη αποκατάσταση (ατελής επανανεύρωση, λάθος κατεύθυνση των ινών), σε σχέση με άλλους.
5. Διαβητική αυτόνομη νευροπάθεια (ΔΑΝ)
Παρουσιάζεται σε νέους ασθενείς με ΣΔ και υποκλινική ή φανερή ΔΣΠ. Κάθε ιστός που λαμβάνει αυτόνομη νεύρωση μπορεί να προσβληθεί, γι αυτό και τα συμπτώματα προέρχονται από διάφορα συστήματα: Καρδιοαγγειακό, Γαστρεντερολογικό, Γεννητικό, Ουροποιητικό. Αφορούν επίσης την έκκριση ιδρώτα και τις κινήσεις των οφθαλμών. Αυτός ο τύπος της διαβητικής νευροπάθειας δεν παρουσιάζει ιδιαίτερο ενδιαφέρον από νευροφυσιολογικής πλευράς επειδή λίγες από τις εκδηλώσεις του μπορούν να επιβεβαιωθούν ηλεκτρομυογραφικά. Η συμπαθητική δερματική αγωγιμότητα μπορεί να μετρηθεί, αλλά η αξιοπιστία της μεθόδου δεν έχει επιβεβαιωθεί. Επιπροσθέτως, εξετάσεις προκλητών δυναμικών που προέρχονται από τα γεννητικά όργανα αν και παρουσιάζουν καθυστέρηση, είναι πιθανό να οφείλονται στην καθυστέρηση κατά μήκος των ινών που έχουν διασωθεί, ενώ το κύριο χαρακτηριστικό είναι η αδυναμία αγωγής λόγω αξονικής εκφύλισης από συνυπάρχουσα ΔΣΠ. (Watkins 2000)
Όσον αφορά την ηλεκτροφυσιολογική προσέγγιση του ουροποιητικού συστήματος στα πλαίσια της αυτόνομης νευροπάθειας, πρέπει να αναφέρουμε την τεχνική της μέτρησης των λανθανόντων χρόνων των νωτιαίων προκλητών δυναμικών που λαμβάνονται με ερεθισμό της ουρήθρας και καταγραφή από τον περιουρηθρικό γραμμωτό μυ και τον πρωκτικό σφιγκτήρα, που έχει αποδειχθεί ότι είναι ένας δείκτης με υψηλή ευαισθησία για την αυτόνομη νευροπάθεια.
Συμπαθητικό Δερματικό δυναμικό: Το δυναμικό αυτό πιστεύεται ότι δημιουργείται από την συγχρονισμένη συμπαθητική δραστηριότητα των παλαμιαίων και των πελματιαίων ιδρωτοποιών αδένων. Καταγράφεται με ηλεκτρόδια επιφανείας από το πέλμα των τεσσάρων άκρων, μετά από ερεθισμό του μέσου νεύρου στο καρπό. Στον ΣΔ όπου η προσβολή της λειτουργίας των ιδρωτοποιών αδένων είναι υψηλή, το συμπαθητικό δερματικό δυναμικό έχει ευρεθεί σε μεγάλο ποσοστό παθολογικό και θεωρείται μια ειδική δοκιμασία για τους διαβητικούς. (Hendriksen 1993, Dyck 1988).
6. Διαβητική πολυριζονευροπάθεια
Αυτός ο τύπος της διαβητικής νευροπάθειας προσβάλλει τα κεντρικά τμήματα των άκρων με αποτέλεσμα την ασύμμετρο κεντρομυελική αδυναμία των κάτω άκρων, καθώς και τις ρίζες και τα πλέγματα του ΚΝΣ. Έχουν χρησιμοποιηθεί οι όροι Διαβητική μυοτροφία, πολλαπλή μονονευροπάθεια, ασύμμετρος κεντρομυελική νευροπάθεια κλπ.
Χαρακτηριστικά του συνδρόμου
Παθολογική Διεργασία του Συνδρόμου
7. Διαβητική μυατροφία (ΔΜ)
Περιλαμβάνει την διαβητική πολυρριζοπάθεια που εμπλέκει τις Ο2-Ο4 ρίζες. Σε κάθε ασθενή η ΔΑ μπορεί να παρουσιάζεται ηλεκτροδιαγνωστικά με ποικίλους τρόπους.
Χαρακτηριστικά Ευρήματα
Ηλεκτροδιαγνωστική διερεύνηση της διαβητικής μυατροφίας: Εξετάσεις για την επιβεβαίωση της πολυνευροπάθειας:
8. Διαβητική μονονευροπάθεια των άκρων
Διάφοροι τύποι μονονευροπαθειών παρουσιάζονται στους αρρώστους με ΣΔ. Τα τυπικά ηλεκτροδιαγνωστικά ευρήματα της Εστιακής Μονονευροπάθειας (ΕΜ) περιλαμβάνουν εκείνα του ΣΔ και δημιουργούν σύγχυση. Στις οξείας έναρξης ΕΜ, σχεδόν πάντα έχουμε αξονική εκφύλιση ή μπλοκ αγωγιμότητας και κλινικώς αδυναμία των εμπλεκομένων μυών. Η κυριότερη παράμετρος που επηρεάζεται είναι το ύψος του δυναμικού και όχι η ταχύτητα αγωγής.
Στις χρόνιες ΕΜ βρίσκουμε ποικιλία ευρημάτων. Στο ΣΚΣ έχουμε καθυστέρηση της αγωγής κατά μήκος των αισθητικών ινών πρώτα και των κινητικών στη συνέχεια. Εστιακή καθυστέρηση είναι παρούσα ωστόσο μόνο στο μισό των ασθενών με Ωλένια νευροπάθεια στον αγκώνα. Στούς υπόλοιπους έχουμε αλλαγές στο ύψος του δυναμικού λόγω απώλειας νευραξόνων ή απομυελίνωση. Στη Περονιαία ΕΜ, έχουμε αξονική απώλεια και μυϊκή αδυναμία, λόγω απομυελίνωσης, μπλοκ αγωγιμότητας ή και τα δύο, στην κεφαλή της Περόνης, στη Κερκιδική και στην Σπειροειδή αύλακα.
Οι εστιακές ΕΜ στον ΣΔ προκύπτουν είτε λόγω πίεσης-παγίδευσης, είτε λόγω νευρικού εμφράκτου, με επικρατέστερο τον δεύτερο τύπο. Στην περίπτωση αυτή, έχουμε απώλεια αξόνων και κυρίαρχο κλινικό σύμπτωμα τον πόνο. Η αποκατάσταση δεν έχει καλή πρόγνωση λόγω της μεγάλης αναλογίας ινών που βλάπτονται και διότι η διεργασία αυτή αφορά κεντρικά τμήματα των νεύρων. Στις μονονευροπάθειες λόγω παγίδευσης, όπως στο ΣΚΣ, είναι χαρακτηριστικό εύρημα η καθυστέρηση της ΤΑ λόγω εστιακής απομυελίνωσης. Συνεπώς, είναι παρατεταμένη η καθυστέρηση του αισθητικού και πιο σπάνια του κινητικού δυναμικού.
Στην Ωλένια Μονονευροπάθεια έχουμε αξονική απώλεια, απομυελινωτική καθυστέρηση της ΤΑ ή συνδυασμό και των δυο. Το ίδιο ισχύει και για την παγιδευτική νευροπάθεια του Περονιαίου νεύρου.
9. Διαβητικές νευροπάθειες των άνω άκρων
Πάνω από το 13% των αρρώστων με ΣΚΣ είναι διαβητικοί, ενώ τα 2/3 των ασθενών με ΔΣΠ πάνω από τα 60 έχουν ΣΚΣ αμφοτερόπλευρα. Στις περισσότερες περιπτώσεις εμπλέκονται κυρίως το Μέσο αλλά και το Ωλένιο, και είναι παγιδευτικές- πιεστικές νευροπάθειες βαθμιαίας έναρξης που επηρεάζουν το Μέσο νεύρο στον καρπό και το Ωλένιο στο αγκώνα, συχνά αμφοτερόπλευρα.
Τα ηλεκτροδιαγνωστικά ευρήματα δεν διαφέρουν από εκείνα των παγιδευτικών νευροπαθειών σε μη διαβητικούς αρρώστους. Περιπλέκονται όμως από την πιθανή παρουσία ΔΣΠ, και την πιθανώς προχωρημένη ηλικία του αρρώστου. Σε αυτή την περίπτωση θα έχουμε ευρήματα και από τα κάτω άκρα και πιθανώς ενδείξεις προσβολής του Ωλένιου νεύρου στον αγκώνα.
Στην περίπτωση προϋπάρχουσας ΔΣΠ το ΣΚΣ μπορεί να διαγνωσθεί μόνον εάν α) οι αλλαγές της αγωγιμότητας του Μέσου νεύρου είναι πιο έκδηλες στο ένα άκρο, β)οι ΤΛΧ του ενός ή και των δύο Μέσων νεύρων είναι παρατεταμένοι και όχι άλλων νεύρων των άνω άκρων, γ) οι τελικοί χρόνοι όλων των νεύρων των άνω άκρων είναι παρατεταμένοι, ενώ το ένα ή και τα δύο Μέσα νεύρα παρουσιάζουν δυσανάλογη καθυστέρηση. Εάν η ΔΣΠ έχει προκαλέσει σοβαρή αξονική απώλεια στα περιφερικά τμήματα των άκρων η διάγνωση του ΣΚΣ είναι συνήθως αδύνατη, καθώς λόγω προσβολής των περισσοτέρων ινών του μέσου νεύρου και της συνοδού εκφύλισης δεν υπάρχουν ενδείξεις εστιακής καθυστέρησης στη μελέτη της αγωγιμότητας. (Bruce 2002)
Μερικές φορές οι μονονευροπάθειες των άνω άκρων αναπτύσσονται στους διαβητικούς ασθενείς λόγω νευρικών εμφράκτων στα πλαίσια πολλαπλής διαβητικής μονονευροπάθειας. Τα νεύρα που προσβάλλονται είναι το Μέσο, το Ωλένιο και το Κερκιδικό. Στις περισσότερες περιπτώσεις η αιτία είναι γνωστή. Προβλήματα ωστόσο δημιουργούνται όταν τα ευρήματα περιορίζονται σε ένα μόνο άνω άκρο, ή είναι αμφοτερόπλευρα αλλά επηρεάζουν μόνο αντίστοιχα νεύρα στα δύο άκρα. Σε αυτές τις περιπτώσεις μία λάθος εκτίμηση της κατάστασης ως παγιδευτικής νευροπάθειας μπορεί να οδηγήσει τον άρρωστο λανθασμένα στο χειρουργείο.
Η διαφοροποίηση μεταξύ παγιδευτικής και εμφρακτικής κατάστασης είναι σχετικά απλή για το Μέσο νεύρο επειδή η αξονική απώλεια είναι πρωταρχικό γεγονός στο έμφρακτο ενώ παρουσιάζεται σε προχωρημένα στάδια στην παγιδευτική νευροπάθεια. Επί πλέον οι ΗΜΓ αλλαγές παρουσιάζονται κεντρικότερα του αγκώνα και αφορούν του νευρούμενους από το Μέσο μυς του αντιβραχίου. Έτσι το ΣΚΣ αποκλείεται. Το ίδιο δεν ισχύει για το Ωλένιο νεύρο επειδή η εκφύλιση του άξονα είναι η μόνη ανωμαλία που παρατηρείται και στις δύο καταστάσεις. Συνεπώς μόνο εάν μία εστιακή απομυελίνωση εκδηλούμενη σαν εστιακή καθυστέρηση στον αγκώνα ή σαν μπλόκ αγωγιμότητας στον αγκώνα μπορεί να θέσει την διάγνωση της παγιδευτικής νευροπάθειας. Εάν υπάρχει μόνο αξονική εκφύλιση όπως σε όλες τις εμφρακτικές και στο μισό των παγιδευτικών, η υπεύθυνη διεργασία δεν μπορεί να διαγνωσθεί, εκτός εάν υπάρχει απότομη έναρξη και άφθονα ινιδικά δυναμικά στους από το Ωλένιο νευρούμενους μυς του αντιβραχίου. Το τελευταίο συνηγορεί για εμφρακτικής αιτιολογίας νευροπάθεια. (Watkins 2000, Bhagwan 1981).
Όσον αφορά τις συνολικές επιπτώσεις του ΣΔ στα νεύρα των άκρων, κατάσταση που περιγράφεται σαν διαβητικό άκρο, πρέπει να αναφερθεί ότι υπάρχουν πολλές αιτίες για αλλαγές στα άκρα των διαβητικών, όπως η μεγάλη αξονική απώλεια λόγω ΔΣΠ, Ωλένιες νευροπάθειες, σοβαρό ΣΚΣ, εμπλοκή των Α8-Θ1 ριζών λόγω διαβητικής πολυρριζοπάθειας, καθώς και συνδυασμός των προηγουμένων που προκαλεί αμφοτερόπλευρο ΣΚΣ, και αμφοτερόπλευρη Ωλένια νευροπάθεια.
10. Διαβητική νευροπάθεια των κάτω άκρων
Το 33%-50% των διαβητικών παρουσιάζουν προσβολή των νεύρων των κάτω άκρων κυρίως του Περονιαίου και του Μηριαίου. Προκειμένου για το τελευταίο, η βλάβη εντοπίζεται συχνότερα στις ρίζες Ο2-Ο4 και στο πλέγμα. Όσον αφορά το Περονιαίο η βλάβη εντοπίζεται στη κεφαλή της περόνης και είναι είτε πιεστικού είτε εμφρακτικού τύπου. Οι πιεστικές βλάβες προκαλούν μπλόκ αγωγιμότητας λόγω απομυελίνωσης και αξονική απώλεια ενώ το έμφρακτο προκαλεί μόνο απώλεια νευραξόνων. Το γεγονός αυτό έχει προγνωστική αξία λόγω καλύτερης αποκατάστασης των πιεστικών βλαβών. Οι μονονευροπάθειες του ισχιακού νεύρου είναι περισσότερο ριζοπάθειες των Ο5-Ι1 ριζών.
Διαβητική Πτώση Ποδός: Μονόπλευρη ή αμφοτερόπλευρη αδυναμία ραχιαίας κάμψης του άκρου ποδός παρουσιάζεται συχνά στους διαβητικούς ασθενείς.
Αίτια της Διαβητικής Πτώσης του Ποδός
Ηλεκτροδιαγνωστική Εξέταση: Κινητική αγωγιμότητα του περονιαίου νεύρου με καταγραφή από τον Πρόσθιο Κνημιαίο μυ, κεντρικά και περιφερικά της κεφαλής της περόνης.
Σε τυπική ΔΣΠ θα είναι επηρεασμένα στον ίδιο βαθμό, ενώ αντίθετα σε περίπτωση Περονιαίας μονονευροπάθειας το ύψος του Περονιαίου θα είναι ελαττωμένο δυσανάλογα με την προσβεβλημένη πλευρά.
Συμπεράσματα
Πολλές διαταραχές του ΠΝΣ συνδέονται με το ΣΔ και απαιτούν μεγάλο αριθμό νευροφυσιολογικών εξετάσεων προκειμένου να γίνει ο εντοπισμός και η κατάταξη της βλάβης. Η μεγάλη συχνότητα της Διαβητικής Νευροπάθειας οφείλεται στα εξής σημεία:
Για όλους τους παραπάνω λόγους τα περιστατικά με Διαβητική Νευροπάθεια αναμένεται να αυξηθούν τα επόμενα χρόνια, γεγονός που κάνει απαραίτητη την όσο το δυνατόν μεγαλύτερη εξοικείωση των νευρολόγων, των νευροφυσιολόγων αλλά και των κλινικών ιατρών άλλων ειδικοτήτων που ασχολούνται με διαβητικούς ασθενείς με τις νευροφυσιολογικές μεθόδους και τα προβλήματα που ανακύπτουν κατά την εξέταση των διαβητικών ασθενών.
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
