Κεφαλαλγία και Ύπνος
ΚΑΡΛΟΒΑΣΙΤΟΥ Α., ΤΙΜΠΛΑΛΕΞΗ Γ., ΛΑΜΠΟΥΣΗΣ Ρ.
Α΄ Νευρολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ

Περίληψη
Η σχέση ύπνου και κεφαλαλγίας είχε επισημανθεί ήδη από νευρολόγους του 18ου αιώνα. Κεφαλαλγία και διαταραχές του ύπνου είναι συμπτώματα που συχνά συνυπάρχουν στο ίδιο άτομο είτε γιατί το ένα προκαλεί το άλλο, είτε γιατί είναι συμπτώματα κοινού παθογενετικού μηχανισμού ή κοινής υποκείμενης νόσου. Πρόσφατες βιοχημικές και λειτουργικές απεικονιστικές μελέτες σε ασθενείς με πρωτοπαθείς κεφαλαλγίες συνηγορούν στο ότι οι φυσιολογικοί μηχανισμοί ρύθμισης του ύπνου και ορισμένοι από τους μηχανισμούς πρόκλησης των πρωτοπαθών κεφαλαλγιών αλληλοεπικαλύπτονται. Επίσης, πρωτοπαθείς διαταραχές του ύπνου όπως η αϋπνία, η υπερυπνία, οι άπνοιες του ύπνου συχνά μπορεί να προκαλέσουν κεφαλαλγία και αϋπνία. Επιπλέον, ψυχιατρικά και ρευματολογικά νοσήματα συνοδεύονται από κεφαλαλγία και αϋπνία. Η ταξινόμηση των κεφαλαλγικών συνδρόμων και η διερεύνηση από το ιστορικό υποκειμενικών διαταραχών του ύπνου θα διευκολύνει μια ορθή διαγνωστική προσέγγιση.

Λέξεις κλειδιά: Kεφαλαλγία, ύπνος, υπνική κεφαλαλγία.

Εισαγωγή

Η μελέτη της φυσιολογίας και της παθοφυσιολογίας του ύπνου καθώς επίσης η μελέτη της συμπεριφοράς των νοσημάτων κατά τη διάρκεια του ύπνου έχει ελκύσει το ενδιαφέρον των επιστημόνων τις τελευταίες δεκαετίες. Άλλωστε ο ύπνος καλύπτει το ένα τρίτο της ζωής του ανθρώπου και τα ποικίλα νοσήματα που τον μαστίζουν δεν υφίστανται μόνο κατά τη διάρκεια της ημέρας αλλά εξίσου και κατά τη διάρκεια της νύχτας.

Η κεφαλαλγία είναι η συχνότερη νευρολογική νόσος και η σχέση της με τον ύπνο έχει επισημανθεί ήδη από νευρολόγους του 18ου αιώνα. Η σχέση αυτή είναι αμφίδρομη και συχνά παράδοξη και αινιγματική. Είναι γνωστό ότι η στέρηση ύπνου αλλά και ο υπερβολικός ύπνος αποτελούν εκλυτικά αίτια κεφαλαλγιών γενικότερα, και ειδικότερα της ημικρανίας, όπως και αντιστρόφως ο ύπνος συχνά τερματίζει μια ημικρανική κρίση.

Στην κλινική πρακτική, κεφαλαλγία και διαταραχές του ύπνου είναι συμπτώματα που συχνά συνυπάρχουν στο ίδιο άτομο, είτε γιατί το ένα προκαλεί το άλλο, είτε γιατί πρόκειται για εκδήλωση κοινού παθογενετικού μηχανισμού ή κοινό σύμπτωμα υποκείμενης νόσου.

Επιπλέον, ορισμένες πρωτοπαθείς κεφαλαλγίες, όπως η ημικρανία, η αθροιστική κεφαλαλγία και η χρόνια παροξυσμική ημικρανία, συχνά εκδηλώνονται κατά τη διάρκεια του ημερήσιου και νυχτερινού ύπνου, όπως επίσης το σύνδρομο της υπνικής κεφαλαλγίας που πρόσφατα περιγράφηκε, συμβαίνει αποκλειστικά κατά τη διάρκεια του ύπνου. Πολλά στοιχεία συνηγορούν στο ότι οι φυσιολογικοί μηχανισμοί ρύθμισης του ύπνου, καθώς και ορισμένοι από τους μηχανισμούς πρόκλησης των πρωτοπαθών κεφαλαλγιών, αλληλοεπικαλύπτονται, με συνέπεια να ευνοείται η έκλυση των κεφαλαλγιών αυτών κατά τον ύπνο σε άτομα με βιολογική προδιάθεση. Πρόσφατες βιοχημικές και λειτουργικές απεικονιστικές μελέτες του εγκεφάλου ασθενών με πρωτοπαθείς κεφαλαλγίες αποδεικνύουν την ύπαρξη ορισμένων κοινών κεντρικών μηχανισμών που ευθύνονται για την πρόκληση κεφαλαλγίας ενώ ταυτόχρονα είναι και ρυθμιστές του ύπνου.

Στην Ταξινόμηση των Κεφαλαλγιών που έχει γίνει από την Διεθνή Εταιρεία Κεφαλαλγίας το 1988 κάτω από τον κωδικό 10 (Κεφαλαλγία συνδεόμενη με μεταβολικές διαταραχές) και με τους κωδικούς 10.1 και 10.1.3 περιλαμβάνεται μόνο η "Κεφαλαλγία που προκαλείται από υποξία" και η "Κεφαλαλγία λόγω άπνοιας κατά τον ύπνο"1. Όμως στην νεότερη ταξινόμηση του 2003 και υπό τον κωδικό 4 (Ποικίλες κεφαλαλγίες μη συνδεόμενες με δομική βλάβη - άλλες πρωτοπαθείς κεφαλαλγίες) συμπεριλαμβάνεται η πρόσφατα σχετικά περιγραφείσα υπνική κεφαλαλγία2.

Στην Ταξινόμηση των διαταραχών τον ύπνου που έγινε από τη Διεθνή Εταιρεία Διαταραχών του Ύπνου το 1997, περιλαμβάνονται κάτω από τον τίτλο "Διαταραχές του ύπνου και νευρολογικά νοσήματα" οι κεφαλαλγίες σχετιζόμενες με τον ύπνο όπως η αθροιστική κεφαλαλγία, η χρόνια παροξυσμική ημικρανία και η ημικρανία. Όμως και σ' αυτή την ταξινόμηση δεν περιλαμβάνεται η υπνική κεφαλαλγία, αν και έχει αρχίσει να μελετάται από το 19883.

Φυσιολογία του ύπνου

Ο ύπνος είναι μια διαδικασία ομοιόστασης σε εξωγενή και ενδογενή ερεθίσματα. Η ανατομία και η φυσιολογία του ύπνου παρέχουν ενδείξεις για κοινούς μηχανισμούς και κοινή παθοφυσιολογία μεταξύ του ύπνου και ορισμένων πρωτοπαθών κεφαλαλγιών, έτσι ώστε να εικάζεται ότι ορισμένες πρωτοπαθείς κεφαλαλγίες αποτελούν κεντρικά καθοριζόμενες χρονοβιολογικές διαταραχές και προκύπτουν από έλλειμμα στη λειτουργικότητα των δομών που σχετίζονται με προσαρμοστικούς μηχανισμούς ομοιόστασης4.

Ο φυσιολογικός ύπνος ακολουθεί τον κιρκάδιο ρυθμό εμφάνισης (επανάληψη του ίδιου φαινομένου ανά 24-25 ώρες), χαρακτηρίζεται από την ύπαρξη 4-6 διαδοχικών κύκλων, ο καθένας των οποίων διαρκεί περίπου 90 λεπτά, και συνίσταται από δύο φάσεις: την NREΜ φάση (ύπνος χωρίς ταχείες οφθαλμικές κινήσεις) και την βραχύτερης διάρκειας REM φάση (ύπνος με ταχείες οφθαλμικές κινήσεις). Ο ύπνος NREM αποτελείται από τέσσερα στάδια Ι, ΙΙ, ΙΙΙ και ΙV, που χαρακτηρίζονται από αυξανόμενο βάθος του ύπνου (Ι και ΙΙ ελαφρύς ύπνος, ΙΙΙ και ΙV βαθύς ύπνος). Σε νέους ενήλικες το 75% περίπου του ύπνου αποτελείται από την NREM φάση και το 25% από την REM φάση5. Κατά τις πρώτες ώρες του ύπνου είναι αυξημένη η ποσότητα των σταδίων ΙΙΙ και IV του NREM ύπνου, ενώ η διάρκεια της REM φάσης αυξάνει προς το τέλος της νύχτας.

Μεταβολές στην αρχιτεκτονική του ύπνου επέρχονται με την πάροδο της ηλικίας έτσι ώστε σε ηλικιωμένα άτομα να παρατηρείται ελάττωση μέχρι εξαφάνιση των βαθύτερων σταδίων του ύπνου (ΙΙΙ και IV του NREM ύπνου) καθώς επίσης μείωση της ποσότητας του REM ύπνου, συχνές νυχτερινές αφυπνίσεις και μικρής διάρκειας ημερήσια επεισόδια ύπνου6.

Από ανατομικής πλευράς σε πειραματικά μοντέλα φαίνεται ότι τα ευοδωτικά κύτταρα για τον REM ύπνο εντοπίζονται στον πλάγιο πυρήνα του δικτυωτού σχηματισμού της γεφύρας ενώ τα ανασταλτικά κύτταρα στο νοραδρενεργικό υπομέλανα τόπο και στους σεροτονινεργικούς ραχιαίους πυρήνες της ραφής. Ο NREM ύπνος ρυθμίζεται από ένα διάσπαρτο δίκτυο κυτταρικών ομάδων, το οποίο εξαπλούται στο εγκεφαλικό στέλεχος, στον διεγκέφαλο και στον πρόσθιο εγκέφαλο. Οι κυριότερες περιοχές που εμπλέκονται στη ρύθμιση του ΝREM ύπνου είναι ο προμηκικός πυρήνας της μονήρους δεσμίδας, ο δικτυωτός πυρήνας του θαλάμου, ο πρόσθιος υποθάλαμος και η βασική μοίρα του προσθίου εγκεφάλου6.

Ποικίλοι νευροδιαβιβαστές εμπλέκονται στη διαδικασία της εγρήγορσης και του ύπνου εξαρτώμενοι από τα ανατομικά συστήματα τα οποία ενεργοποιούνται. Η ακετυλοχολίνη φαίνεται ότι είναι υπεύθυνη για την ενεργοποίηση της εγρήγορσης και του REM ύπνου. Αντίθετα, ουσίες που αυξάνουν τη νορεπινεφρίνη στις συνάψεις αναστέλλουν τον REM ύπνο. Η σεροτονίνη, η ντοπαμίνη, η ισταμίνη, το γ-αμινοβουτυρικό οξύ, η αδενοσίνη, τα οπιοειδή και άλλα νευροπεπτίδια εμπλέκονται στη διαδικασία ύπνου και εγρήγορσης, αλλά ο ακριβής ρόλος τους παραμένει ασαφής6. Ως προς τη ρύθμιση του κιρκάδιου ρυθμού εμφάνισης του ύπνου, φαίνεται ότι ο κυριότερος βηματοδότης είναι ο υπερχιασματικός πυρήνας του υποθαλάμου, μέσω του οποίου, από ερεθίσματα που έρχονται από τον αμφιβληστροειδή, εκκρίνεται από την επίφυση η μελατονίνη.

Πρωτοπαθείς κεφαλαλγίες και ύπνος

Οι πρωτοπαθείς κεφαλαλγίες: αθροιστική κεφαλαλγία, ημικρανία, χρόνια παροξυσμική ημικρανία καθώς και η πρόσφατα περιγραφείσα υπνική κεφαλαλγία χαρακτηρίζονται από στενή σχέση με τον κύκλο ύπνος-εγρήγορση καθώς και με άλλους κιρκάδιους ρυθμούς, γεγονός που υποδηλώνει, όπως ήδη αναφέρθηκε, ότι πιθανώς πρόκειται για κεντρικά καθοριζόμενες χρονοβιολογικές διαταραχές, που προκύπτουν από έλλειμμα στη λειτουργικότητα των δομών που σχετίζονται με προσαρμοστικούς μηχανισμούς ομοιόστασης4.

Από κλινικής πλευράς η ημικρανία, η χρόνια παροξυσμική ημικρανία και ιδιαίτερα η αθροιστική κεφαλαλγία εμφανίζονται πολύ συχνά κατά τη διάρκεια του ύπνου, και η υπνική κεφαλαλγία αποκλειστικά κατά τον ύπνο. Ιδιαίτερα ενδιαφέρον είναι το γεγονός ότι η ημικρανία και η χρόνια παροξυσμική ημικρανία συχνότερα εκλύονται κατά την REM φάση του ύπνου και κατά την αφύπνιση, περίοδοι κατά τις οποίες αυξάνεται η δραστηριότητα του αυτόνομου νευρικού συστήματος και ελαττώνεται η ποσότητα της σεροτονίνης στο αίμα. Ανάλογη ελάττωση της σεροτονίνης στο αίμα παρατηρείται και στις ημικρανικές κρίσεις ασχέτως με το χρόνο εμφάνισής τους4. Από την άλλη πλευρά, η στέρηση ύπνου και ο διακοπτόμενος ύπνος είναι δυνατόν να προκαλέσουν την έκλυση των πρωτοπαθών κεφαλαλγιών, ενώ είναι γνωστό ότι συχνά η ημικρανία υφίεται μετά από ύπνο.

Τόσο η ημικρανία όσο και η αθροιστική κεφαλαλγία ακολουθούν συχνά ένα κιρκάδιο ρυθμό εμφάνισης με έξαρση τις πρώτες πρωινές ώρες. Οι ασθενείς μάλιστα με αθροιστική κεφαλαλγία περιγράφουν την κεφαλαλγία τους σαν ένα ρολόι που ακολουθεί ένα ημερήσιο κιρκάδιο ρυθμό με έξαρση κατά τις 1-2 π.μ., 1-3 μ.μ. και 9 μ.μ. Εξίσου κυκλική εμφάνιση και μέσα στο έτος παρατηρείται στην αθροιστική κεφαλαλγία με έξαρση της συχνότητας εμφάνισης 2 εβδομάδες μετά το χειμερινό και θερινό ηλιοστάσιο (που για το βόρειο ημισφαίριο είναι η 21η Δεκεμβρίου και η 21η Ιουνίου) και ελάττωσή της 2 εβδομάδες μετά την αλλαγή της ώρας (τον Απρίλιο και Οκτώβριο αντίστοιχα)4.

Τα παραπάνω χαρακτηριστικά συνηγορούν υπέρ υποθαλαμικής εμπλοκής στη γένεση των πρωτοπαθών κεφαλαλγιών και ιδιαίτερα της ημικρανίας και της αθροιστικής κεφαλαλγίας. Όμως και τα συμπτώματα που συχνά προηγούνται μιας ημικρανικής κρίσης, όπως ευφορία, ευερεθιστότητα, κατάθλιψη, πείνα και δίψα, εμπλέκουν τον υποθάλαμο. Επίσης η πυροδότηση των ημικρανικών κρίσεων από αλλαγές του εσωτερικού ή εξωτερικού περιβάλλοντος (έμμηνος ρύση, jet-lag σύνδρομο, εναλλασσόμενα ωράρια εργασίας, κλιματολογικοί παράγοντες, αλλαγές εποχής, αλλαγές στη θερμοκρασία και τη βαρομετρική πίεση, συναισθηματικές αλλαγές και αλλαγές στις κοινωνικές συνήθειες) ενισχύει την άποψη της συμμετοχής του υποθαλάμου στις πρωτοπαθείς κεφαλαλγίες7-9.

Κοινοί ανατομικοί σχηματισμοί που εμπλέκονται στη ρύθμιση του ύπνου και στην γένεση των κεφαλαλγιών είναι: ο υπερχιασματικός πυρήνας του υποθαλάμου ο οποίος σχετίζεται με την έκκριση της μελατονίνης, ο υπομέλανας τόπος που είναι ο κύριος νοραδρενεργικός πυρήνας και οι ραχιαίοι πυρήνες της ραφής οι οποίοι είναι οι κύριοι σεροτονεργικοί πυρήνες6.

Κοινοί νευροδιαβιβαστές για τη ρύθμιση του ύπνου αλλά και για την πρόκληση των πρωτοπαθών κεφαλαλγιών είναι οι κατεχολαμίνες, η νορεπινεφρίνη, η σεροτονίνη και οι προσταγλανδίνες.

Ο ρόλος της μελατονίνης στη ρύθμιση του ύπνου είναι ήδη γνωστός. Η μελατονίνη εκκρίνεται από την επίφυση, με ερεθίσματα που ξεκινούν από τον αμφιβληστροειδή και μέσω του υπερχιασματικού πυρήνα καταλήγουν στην επίφυση10,11. Όμως, η ενδογενής μελατονίνη, η οποία θεωρείται ως ο ισχυρότερος βιολογικός ρυθμιστής του κιρκάδιου ρυθμού του ύπνου, ενοχοποιείται και για την παθογένεση της ημικρανίας, παρόλο που ο ρόλος αυτός δεν είναι πλήρως διευκρινισμένος. Η μελατονίνη ενισχύει τη δράση των GABA-εργικών κυκλωμάτων στον πόνο, τροποποιεί την είσοδο ιόντων Ca στα εγκεφαλικά κύτταρα με συνέπεια αλλαγές στον τόνο των εγκεφαλικών αγγείων, τροποποιεί τους υποδοχείς της 5ΗΤ2 στις εγκεφαλικές αρτηρίες και τέλος αναστέλλει τη σύνθεση της προσταγλανδίνης Ε2 η οποία μαζί με άλλες ουσίες ευθύνεται για άσηπτη περιαγγειακή φλεγμονή11-16.

Εργαστηριακές εξετάσεις έχουν δείξει ελάττωση των επιπέδων μελατονίνης στο πλάσμα και στα ούρα ασθενών με ημικρανικό status13, καταμήνια ημικρανία12, αθροιστική κεφαλαλγία14 και υπνική κεφαλαλγία αλλά και σε ασθενείς με διαταραχές του ύπνου και ιδιαίτερα διαταραχές του κιρκάδιου ρυθμού. Η χορήγηση μελατονίνης, ως προφυλακτική θεραπεία της αθροιστικής κεφαλαλγίας, φαίνεται να είναι επιτυχής σε ορισμένους ασθενείς, ιδιαίτερα σε αυτούς με επεισοδιακή αθροιστική κεφαλαλγία, αλλά ακόμα δεν έχουν πλήρως αποσαφηνιστεί η δοσολογία, ο χρόνος και η διάρκεια χορήγησής της17-20.

Επιπλέον λειτουργικές απεικονιστικές εξετάσεις (ΡΕΤ) αποδεικνύουν την υπερδραστηριότητα εγκεφαλικών πυρήνων, που θεωρούνται υπεύθυνοι για τη ρύθμιση του ύπνου, κατά τη διάρκεια ορισμένων πρωτοπαθών κεφαλαλγιών, όπως π.χ. υπερδραστηριότητα των ραχιαίων πυρήνων της ραφής πριν και κατά τη διάρκεια της ημικρανικής κρίσης και υπερδραστηριότητα του προσθιοπλάγιου υποθαλαμικού πυρήνα κατά τη διάρκεια της αθροιστικής κεφαλαλγίας21-23.

Τέλος, η θεραπευτική αντιμετώπιση ορισμένων κεφαλαλγιών, όπως της αθροιστικής κεφαλαλγίας και της υπνικής κεφαλαλγίας, με λίθιο, το οποίο αυξάνει τα νυχτερινά επίπεδα της μελατονίνης στο αίμα, ενισχύει την άποψη ότι η μελατονίνη είναι νευροδιαβιβαστής που εκτός από τη ρύθμιση του κιρκάδιου ρυθμού εμφάνισης του ύπνου διαδραματίζει σημαντικό ρόλο και στον κιρκάδιο ρυθμό εμφάνισης ορισμένων κεφαλαλγιών και στην πρόκλησή τους. Επιπλέον, το λίθιο συναθροίζεται επιλεκτικά στον υποθάλαμο και αυξάνει και σταθεροποιεί τη μεταβίβαση της σεροτονίνης στο ΚΝΣ καθώς επίσης αυξάνει την απορρόφηση της τρυπτοφάνης η οποία μετατρέπεται σε σεροτονίνη και προάγει έτσι τη σεροτονεργική νευροδιαβίβαση24-26. Η τρυπτοφάνη και η σεροτονίνη λειτουργούν ως πρόδρομες ουσίες για τη σύνθεση της μελατονίνης.

Υπνική κεφαλαλγία

Η υπνική κεφαλαλγία είναι μια σπάνια καλοήθης κεφαλαλγία και αποτελεί την καλύτερη απόδειξη της σχέσης ύπνου και κεφαλαλγίας. Περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον Raskin στο περιοδικό Headache το 198827 και αναφέρεται επίσης με τους όρους "κεφαλαλγία της φοράς του ρολογιού" (clockwise headache) ή "κεφαλαλγία ξυπνητήρι" (alarm clock headache). Στη διεθνή βιβλιογραφία έχουν περιγραφεί μέχρι σήμερα περίπου 70 ασθενείς. Πρόσφατα συμπεριελήφθη στη νέα ταξινόμηση των κεφαλαλγιών και θεωρείται ως πρωτοπαθής κεφαλαλγία2.

Η ηλικία εμφάνισης της υπνικής κεφαλαλγίας είναι γύρω στα 60 έτη και εκδηλώνεται και στις δύο φάσεις του ύπνου (ΝREM και REM)28. Τα χαρακτηριστικά της υπνικής κεφαλαλγίας είναι: διάχυτη μέτριας έντασης αμφοτερόπλευρη ή ετερόπλευρη κεφαλαλγία, χωρίς σφύζοντα χαρακτήρα.

Από τους Evers και Goadsby29, με βάση τις περιγραφείσες περιπτώσεις στη βιβλιογραφία, έχουν προσδιορισθεί πρόσφατα ορισμένα χαρακτηριστικά της υπνικής κεφαλαλγίας (Neurology 2003) και αυτά είναι:

  1. Συχνότητα εμφάνισης τουλάχιστον 15 φορές το μήνα, για έναν τουλάχιστον μήνα.
  2. Η κεφαλαλγία αφυπνίζει τον ασθενή.
  3. Τα επεισόδια της κεφαλαλγίας διαρκούν από 10 έως 180 λεπτά.
  4. Δεν συνοδεύεται από διαταραχές του ΑΝΣ, ναυτία, φωτοφοβία, φωνοφοβία και δεν επιδεινώνεται μετά από άσκηση.
  5. Δεν συνοδεύεται από οργανική εγκεφαλική βλάβη.

Η διαφορική διάγνωση της υπνικής κεφαλαλγίας θα πρέπει να γίνει από την αθροιστική κεφαλαλγία, την ημικρανία, την παροξυσμική ημικρανία, το σύνδρομο SUNCT31, την κεφαλαλγία από υπέρταση, την επεισοδιακή κεφαλαλγία τάσεως, την εκρηκτική κεφαλαλγία (exploding headache)30 και τέλος από την "κεφαλαλγία της χελώνας" (turtle headache)29. Η τελευταία είναι μια σπάνια μορφή κεφαλαλγίας που έχει περιγραφεί στις βόρειες χώρες. Εκδηλώνεται κατά την αφύπνιση σε μέρες αργίας και πιθανότατα σχετίζεται με εγκεφαλική υποξυγοναιμία, λόγω του ότι ο πάσχων για να παρατείνει τον πρωινό ύπνο του "κουκουλώνεται" με τα σκεπάσματα και δυσχεραίνεται η αναπνοή του.

Η υπνική κεφαλαλγία αντιμετωπίζεται θεραπευτικά με τη χορήγηση ανθρακικού λιθίου (400 mg σε εφάπαξ δόση το βράδυ)29,30. Λόγω όμως των παρενεργειών του φαρμάκου, ιδιαίτερα στα ηλικιωμένα άτομα, και άλλες ουσίες έχουν χρησιμοποιηθεί, όπως η καφεΐνη (40-60 mg) πριν από την κατάκλιση, η ινδομεθακίνη, η φλουναριζίνη, η ατενολόλη29,30, η νιμεσουλίδη32, με ικανοποιητικά ορισμένες φορές αποτελέσματα. Η αποτελεσματικότητα της χορήγησης μελατονίνης παραμένει υπό έρευνα.

Η υπνική κεφαλαλγία εμφανίζεται, όπως αναφέρθηκε, σε άτομα ηλικίας περίπου 60 ετών και άνω και εύλογα δημιουργούνται τα ερωτήματα: Πόσο σχετίζεται με τις μεταβολές του ύπνου που παρατηρούνται στα ηλικιωμένα άτομα και τι ρόλο διαδραματίζει η ελάττωση των κυττάρων του υπερχιασματικού πυρήνα και των επιπέδων της μελατονίνης στο αίμα στα ηλικιωμένα άτομα.

Συνοσηρότητα πρωτοπαθών κεφαλαλγιών με διαταραχές του ύπνου

Ενδιαφέρον έχουν πρόσφατες αλλά και παλαιότερες μελέτες που παρουσιάζουν στοιχεία για αυξημένη συχνότητα διαταραχών του ύπνου σε άτομα με πρωτοπαθείς κεφαλαλγίες αλλά και αντιστρόφως, πρωτοπαθών κεφαλαλγιών σε άτομα με διαταραχές του ύπνου.

Σε ημικρανικούς ασθενείς έχει διαπιστωθεί αυξημένη συχνότητα εμφάνισης παραϋπνιών, όπως νυχτερινοί τρόμοι και συγχυτικά επεισόδια, σε ποσοστά που κυμαίνονται από 30-55%33. Επίσης, σε γυναίκες με ναρκοληψία συνυπήρχαν ημικρανίες σε ποσοστό 44,4% και σε άνδρες σε ποσοστό 28,3%34. Σε άλλη έρευνα, σε ασθενείς με ναρκοληψία διαπιστώθηκαν υψηλά ποσοστά ασθενών με κεφαλαλγία τάσεως35.

Σε πρόσφατες μελέτες ασθενών με επεισοδιακή αθροιστική κεφαλαλγία διαπιστώθηκε συνοσηρότητα με άπνοιες του ύπνου σε ποσοστά που κυμαίνονται από 31,3% έως 80,4%36-38. Οι άπνοιες αυτές είναι δυνατόν να πυροδοτούν την εκδήλωση της αθροιστικής κεφαλαλγίας κατά τις πρώτες ώρες του ύπνου λόγω της προκαλούμενης υποξυγοναιμίας. Σε ορισμένους από τους ασθενείς η αντιμετώπιση των απνοιών με CPAP προκάλεσε ύφεση της κεφαλαλγίας. Γενικά όμως, οι πρωτοπαθείς κεφαλαλγίες δεν προκαλούν μεταβολές στη δομή του ύπνου ούτε και σύνδρομο ανεπαρκούς ύπνου και αϋπνίας, εκτός εάν σ'αυτές επιπροστίθεται άγχος και κατάθλιψη ή εκδηλώνονται κατά τη διάρκεια του ύπνου.

Κεφαλαλγία ως αποτέλεσμα διαταραχών του ύπνου

Αν και ο μηχανισμός πρόκλησης κεφαλαλγίας από στέρηση του ύπνου ή διακοπτόμενο ύπνο είναι άγνωστος, η συνύπαρξη των δύο αυτών διαταραχών είναι αρκετά συχνή. Η κεφαλαλγία η οποία είναι συνέπεια διαταραχών του ύπνου είναι συνήθως διάχυτη, άτυπη και συμβαίνει κατά τη διάρκεια του ύπνου αλλά συχνότερα κατά την αφύπνιση.

Οι Paiva και συν. σε σύνολο 288 ασθενών με κεφαλαλγία ήλεγξαν πολυυπνογραφικά 49 ασθενείς που έπασχαν από πρωινή ή νυχτερινή κεφαλαλγία. Οι ασθενείς αυτοί παρουσίαζαν διαταραχές του ύπνου οι συχνότερες των οποίων ήταν σύνδρομο απνοιών του ύπνου, σύνδρομο ανησύχων κνημών και περιοδικών κινήσεων των άκρων, ψυχοφυσιολογική αϋπνία και ινομυαλγία39.

Η συχνότητα εμφάνισης κεφαλαλγίας σε ασθενείς που πάσχουν από σύνδρομο απνοιών του ύπνου έχει γίνει αντικείμενο αντικρουόμενων απόψεων τα τελευταία χρόνια. Σε παλαιότερες μελέτες αναφέρεται συνύπαρξη πρωινής ή ημερήσιας κεφαλαλγίας με σύνδρομο απνοιών του ύπνου σε ποσοστά που κυμαίνονται από 18-58%40-43. Μάλιστα, φαίνεται ότι η συχνότητα εμφάνισης της κεφαλαλγίας σχετίζεται με τον απνοϊκό/υποαπνοϊκό δείκτη και τον αριθμό των αφυπνίσεων (arousals)40. Για την παθογένεια της κεφαλαλγίας που συνοδεύει τις άπνοιες του ύπνου έχουν ενοχοποιηθεί η υπερκαπνία, η υποξία, ο διακοπτόμενος ύπνος, οι διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης και της ενδοκράνιας πίεσης και η υπερδραστηριότητα των αυχενικών μυών. Η αντιμετώπιση του συνδρόμου με CPAP προκαλεί ύφεση και της κεφαλαλγίας. Σε νεότερες όμως έρευνες δεν επιβεβαίώνονται τα παραπάνω ποσοστά44-47. Πιθανώς πρόκειται για διαφορές ως προς τον ορισμό της κεφαλαλγίας που παρουσιάζουν οι ασθενείς με άπνοιες του ύπνου. Πράγματι, η περιγραφή που δίνουν για την κεφαλαλγία τους οι περισσότεροι ασθενείς που πάσχουν από άπνοιες του ύπνου είναι: "βαρύ κεφάλι", "θολωμένο κεφάλι", "σφιγμένο κεφάλι" και σπανιότερα περιγράφουν διάχυτο ήπιο άλγος στο κεφάλι. Τα παραπάνω συμπτώματα σχεδόν πάντοτε συνοδεύονται από ημερήσια υπνηλία.

Η κεφαλαλγία είναι επίσης συχνό σύμπτωμα σε ασθενείς με αϋπνία η οποία προκαλείται από χρόνια επώδυνα σύνδρομα όπως η ινομυαλγία, νευρομυικά νοσήματα, καθώς επίσης σε ασθενείς με καρδιοαγγειακά νοσήματα, σύνδρομο χρόνιας κόπωσης, κατάθλιψη ή αγχώδεις διαταραχές που προκαλούν αϋπνία και δευτεροπαθώς ημερήσια υπνηλία48,4.

Η κεφαλαλγία ως αιτία διαταραχών του ύπνου

Πολλοί ασθενείς με χρόνια κεφαλαλγία παραπονούνται για κακής ποιότητας και ανεπαρκή ύπνο με συνέπεια ημερήσια υπνηλία. Μελέτες έχουν δείξει ότι πολλοί από τους ασθενείς αυτούς πάσχουν από κεφαλαλγία τάσεως, μεικτή κεφαλαλγία τάσεως και αγγειακή, και κεφαλαλγία από χρόνια κατάχρηση αναλγητικών. Στους περισσότερους από τους ασθενείς αυτούς, οι διαταραχές του ύπνου και η κεφαλαλγία είναι κοινά συμπτώματα κατάθλιψης ή αγχώδους συνδρομής4,49,50.

Συμπεράσματα

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

  1. Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia 1988; 8 (suppl. 7 ): 1-96.
  2. Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification and diagnostic criteria for eadache disorders,cranial neuralgias and facial pain,2nd ed. Cephalalgia 2004; 24: 1-160.
  3. American Sleep Disorders Association. International Classification of Sleep Disorders, Revised: Diagnostic and Coding Manual. American Sleep Disorders Association, Rochester, Mn, 1997.
  4. Dodick D. W., Eross E. J. & Parish J. M. Clinical, Anatomical and Physiologic Relationship Between Sleep and Headache. Headache 2003; 43:282-292. Headache 2003; 43:282-292.
  5. Rechtschaffen A & Kales A. A Manual of Standardized Terminology, Techniques and Scoring System for Sleep Stages of Human Subjects. Brain Information Service/Brain Research Institute, Los Angeles, 1968.
  6. Roth T. & Roehrs T. Sleep Organization and Regulation. Neurology 2000; 54(Supp 1):2-7.
  7. Ζurak N. Role of the suprachiasmatic nucleus in the pathogenesis of migraine attacks. Cephalalgia 1997; 17:723-728.
  8. Pringsheim T. Cluster headache: evidence for a disorder of circadian rhythm and hypothalamic function. Can J Neurol Sci. 2002; 29(1):33-40.
  9. Peres M.F., Sanchez del Rio M., Seabra M.L., Tufik S., Abucham J., Cipolla-Neto J., Silberstein S.D. & Zukerman E. Hypothalamic involvement in chronic migraine. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001; 71(6):747-751.
  10. Brzezinski A. Melatonin in humans. N Engl J Med. 1997; 336:186-195.
  11. Morgan P.J., Barrett P., Howell H.E. & Helliwell R. Melatonin receptors: Localization, molecular pharmacology and phys iological significance. Neurochem Int. 1994; 24:101-146.
  12. Brun J., Claustrat B., Saddier P. & Chazot G. Nocturnal melatonin excretion is decreased in patients with migraine without aura attacks associated with menses. Cephalalgia. 1995; 15:136-139.
  13. Claustrat B., Brun J., Geoffriau M., Zaidan R., Mallo C. & Chazot G. Nocturnal plasma melatonin profile and melatonin kinetics during infusion in status migrainosus. Cephalalgia. 1997; 17:511-517.
  14. Leone M., Lucini V., D'Amico D., et al. Twenty-four hour melatonin and cortisol plasma levels in relation to timing of cluster headache. Cephalalgia. 1995; 15:224-229.
  15. Claustrat B., Brun J., Chiquet C., Chazot G. & Borson-Chazot F. Melatonin secretion is supersensitive to light in migraine. Cephalalgia. 2004; 24(2):128-133.
  16. Salvesen R. & Bekkelund S.I. Migraine, as compared to other headaches, is worse during midnight-sun summer than during polar night. A questionnaire study in an Arctic population. Headache. 2000; 40(10):824-829.
  17. Leone M., D'Amico D., Moschiano F., Fraschini F. & Bussone G. Melatonin versus placebo in the prophylaxis of cluster headache: a double-blind pilot study with parallel groups. Cephalalgia. 1996; 16:494-496.
  18. Pringsheim T., Magnoux E., Dobson C.F., Hamel E. & Aube M. Melatonin as adjunctive therapy in the prophylaxis of cluster headache:a pilot study. Headache. 2002; 42(8):787-792.
  19. Peres M.F. & Rozen T.D. Melatonin in the preventive treatment of chronic cluster headache. Cephalalgia. 2001; 21(10):993-995.
  20. Gagnier J.J. The therapeutic potential of melatonin in migraines and other headache types. Altern Med Rev. 2001; 6(4):383-389.
  21. Weiller C., May A., Limmroth V. et al. Brain stem activation in spontaneous human migraine attacks. Nat Med. 1995; 1:658-660.
  22. Γαβριηλίδου Π.Ι. Ύπνος και κεφαλαλγία. Κεφαλαλγία 2001; 9(1):7-10.
  23. Goadsby P. J. & May A. PET demonstration of hypothalamic activation in cluster headache.Neurology1999;52(7):1522.
  24. Steiner T.J., Hering R., Couturier E.G. et al. Double-blind placebo-controlled trial of lithium in episodic cluster headache. Cephalalgia 1997; 17:673-675.
  25. Price L.H., Charney D.S., Delgado P.L. & Heninger G.R. Lithium treatment and serotoninergic function. Neuroendocrine and behavioral responses to intravenous tryptophan in affective disorder. Arch Gen Psychiatry 1989; 46:13-19.
  26. Billiard M. Lithium carbonate: effects on sleep patterns of normal and depressed subjects and its use in sleep-wake pathology. Pharmacopsychiatry 1987; 20:195-196.
  27. Raskin N.H. The hypnic headache syndrome. Headache 1988; 28:534-536.
  28. Manni R., Sances G., Terzaghi M., Ghiotto N. & Nappi G. Hypnic headache: PSG evidence of both REM- and NREM- related attacks. Neurology 2004; 27; 62(8):1411-1413.
  29. Evers S. & Goadsby P. J. Hypnic Headache, Clinical features, pathophysiology and treatment. Neurology 2003; 60:905-909.
  30. Cohen A.S. & Kaube H. Rare nocturnal headaches. Curr. Opin. Neurol 2004; 17(3):295-299.
  31. Pareja J.A.&Sjaastad O. SUNCT syndrome. A clinical review. Headache 1997; 37:195-202.
  32. Γαβριηλίδου Π.Ι. & Καραγεωργίου Κ.Ε. Υπνική κεφαλαλγία. Κεφαλαλγία 1999; 7(4):144-147.
  33. Sahota P.K. & Dexter J.D. Sleep and headache syndromes: a clinical review. Headache 1990; 30:80-84
  34. Dahmen N., Kasten M., Wieczorek S., Gencik M., Epplen J.T. & Ullrich B. Increased frequency of migraine in narcoleptic patients:a confirmatory study. Cephalalgia 2003; 23:14-19.
  35. The DMKG Study Group. Migraine and idiopathic narcolepsy-a case-control study. Cephalalgia 2003; 23(8):786-789.
  36. Nobre M.E., Filho P.F.M. & Dominici M. Cluster headache associated with sleep apnoea.Cephalalgia2003;23:276-279.
  37. Graff-Radford S.B. & Newman A. Obstructive sleep apnea and cluster headache. Headache 2004; 44(6):607-610.
  38. Weintraub J. R. Cluster headaches and sleep disorders. Curr Pain Headache Rep 2003; 7(2):150-156.
  39. Paiva T., Farinha A., Martins A., Batista A. & Guilleminault C. Chronic headaches and sleep disorders. Arch Intern Med 1997; 157:1701-1705.
  40. Guilleminault C., van den Hoed J. & Mitler M.M. Clinical overview of the sleep apnea syndromes. In C. Guilleminault & W.C. Dement (eds). Sleep Apnea Syndromes. New York: Alan R. Liss Inc; 1978: 1-12.
  41. Poceta J.S. & Dalessio D.J. Identification and treatment of sleep apnea in patients with chronic headache. Headache 1995; 35:586-589.
  42. Ulfberg J., Carter N., Talback M. & Edling C. Headache, snoring and sleep apnoea. J Neurol 1996; 243(9):621-625.
  43. Loh N.K., Dinner D.S., Foldvary N., Skobieranda F. & Yew W.W. Do patients with obstructive sleep apnea wake up with headaches? Arch Intern Med 1999; 159(15):1765-1768.
  44. Goder R., Friege L., Fritzer G., Strenge H., Aldenhoff J.B. & Hinze-Selch D. Morning headaches in patients with sleep disorders: a systematic polysomnographic study. Sleep Med 2003; 4(5):385-391.
  45. Greenough G.P., Nowell P.D., Sateia M.J. Headache complaints in relation to nocturnal oxygen saturation among patients with sleep apnea syndrome. Sleep Med. 2002; 3(4):361-364.
  46. Sand T., Hagen K. & Schrader H. Sleep apnoea and chronic headache. Cephalalgia 2003; 23(2):90-95.
  47. Idiman F., Oztura I., Baklan B., OzturkV., Kursad F. & Pakoz B. Headache in sleep apnea syndrome. Headache 2004; 44(6):603-606.
  48. Jensen R., Olsborg C., Salvesen R., Torbergsen T. & Bekkelund S.I. Is obstructive sleep apnea syndrome associated with headache?Acta Neurol Scand 2004;109(3):180-184.
  49. Jennum P. & Jensen R. Sleep and Headache . Sleep Medicine Reviews 2002; 6(6):471-479.
  50. Vasquez-Delgado E., Schmidt J.E., Carlson C.R., De Leeuw R. & Okeson J.P. Psychological and sleep quality differences between chronic daily headache and temporomandibular disorders patients. Cephalalgia 2004; 24(6):446-454.