Αυτόματη παρεγκεφαλιδική αιμορραγία: Αντιμετώπιση 20 περιπτώσεων
ΤΣΙΤΣΟΠΟΥΛΟΣ Π.¹, ΠΑΝΤΑΖΗΣ Γ.¹, ΜΠΙΜΠΗΣ Α.¹, ΚΙΣΚΗΡΑ Ο.², ΙΣΑΑΚΙΔΗΣ Δ.¹, ΠΑΝΚΟΣ Α.¹, ΖΥΜΑΡΗΣ Σ.^1
1Νευροχειρουργική Kλινική, Γενικό Νοσοκομείο Ελευσίνας "Θριάσιο"
²Αναισθησιολογικό Τμήμα, Γενικό Νοσοκομείο Ελευσίνας "Θριάσιο"

Περίληψη
Η αυτόματη παρεγκεφαλιδική αιμορραγία ως νοσολογική οντότητα περιγράφηκε για πρώτη φορά στα μέσα του 19ου αιώνα και αφορά περίπου στο 5-10% των αυτομάτων ενδοεγκεφαλικών αιμορραγιών. Ωστόσο, η επιλογή του τρόπου αντιμετώπισης συνεχίζει να αποτελεί σημείο διχογνωμίας.

Σε χρονικό διάστημα επτά ετών αντιμετωπίστηκαν είκοσι ασθενείς με αυτόματη παρεγκεφαλιδική αιμορραγία. Εννιά περιστατικά αντιμετωπίστηκαν χειρουργικά (άμεσα ή όψιμα), ενώ τα υπόλοιπα έντεκα ακολούθησαν συντηρητική αγωγή. Η κλινική έκβαση των ασθενών εκτιμήθηκε με την εφαρμογή της κλίμακας έκβασης της Γλασκώβης.

Από το σύνολο των περιπτώσεων, οκτώ ασθενείς απεβίωσαν. Από τους υπόλοιπους δώδεκα ασθενείς, ένα χρόνο μετά το συμβάν, στους εννιά η νευρολογική έκβαση θεωρήθηκε καλή.

Η υποκρυπτόμενη αιτία πρόκλησης της αιμορραγίας, το μέγεθος και ιδιαίτερα η εντόπιση του αιματώματος, η κατάσταση της 4ης κοιλίας (συμπίεση-παρεκτόπιση), καθώς και το επίπεδο συνείδησης, μεταξύ άλλων, είναι παράγοντες που διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στη λήψη απόφασης για μιά συντηρητική ή χειρουργική αντιμετώπιση, αλλά και στην έκβαση των ασθενών αυτών.

Λέξεις κλειδιά: Αυτόματη παρεγκεφαλιδική αιμορραγία, θεραπευτική αντιμετώπιση, υδροκέφαλος, έκβαση.

Εισαγωγή

Η αυτόματη παρεγκεφαλιδική αιμορραγία ως νοσολογική οντότητα περιγράφηκε για πρώτη φορά στα μέσα του 19ου αιώνα από τους Hillaret και Brown-Sequard. Ωστόσο η πρώτη εμπεριστατωμένη αναφορά έγινε από το Mitchell το 1942. Ακολούθησαν σημαντικές μελέτες, ιδιαίτερα από τους McKissock και Otti, οι οποίοι ασχολήθηκαν πρωτίστως με την κλινική εμφάνιση και τη χειρουργική αντιμετώπιση των περιστατικών αυτών^{4,11,20,23,24,27}.

Περίπου το 5-10% των περιπτώσεων ενδοεγκεφαλικής αιμορραγίας αφορά στην περιοχή της παρεγκεφαλίδας. Η επίπτωση τους στο γενικό πληθυσμό αυξάνεται μετά την 6η δεκαετία της ζωής. Η πλειονότητα των ασθενών έχει ιστορικό αρτηριακής υπέρτασης. Σπανιότερα όγκοι, δυσκρασίες του αίματος, αρτηριοφλεβώδεις ανωμαλίες και η αμυλοειδική αγγειοπάθεια μπορούν επίσης να προκαλέσουν αυτόματη παρεγκεφαλιδική αιμορραγία^{10,12,18,25,38}.

Η νοσηρότητα δεν μπορεί να προσδιοριστεί με σαφήνεια, αλλά επηρεάζεται άμεσα από το μέγεθος και την εντόπιση του αιματώματος, την πίεση δομών του εγκεφαλικού στελέχους και από τη γενική κατάσταση του ασθενούς^8,29,33,36.

Συνήθως οι αιμορραγίες αυτές εκδηλώνονται με κεφαλαλγία, εμέτους, αταξία, νυσταγμό, τρόμο, δυσαρθρία, παρέσεις άνω και κάτω άκρων, παρεγκεφαλιδική σημειολογία (κυρίως αδυναμία στάσης και βάδισης), αυχενική δυσκαμψία, πτώση του επιπέδου συνειδήσεως ακόμη και με αιφνίδιο θάνατο^2,16,31,34.

Η επιλογή του τρόπου αντιμετώπισης των καταστάσεων αυτών συνεχίζει να αποτελεί σημείο διχογνωμίας κυρίως λόγω της διαφορετικότητας της κάθε περίπτωσης.

Υλικό και μέθοδοι

Σε χρονικό διάστημα επτά (7) ετών αντιμετωπίστηκαν στην κλινική είκοσι (20) ασθενείς με αυτόματη παρεγκεφαλιδική αιμορραγία. Κατά την προσέλευση τους όλοι υποβλήθηκαν σε λεπτομερή νευρολογική εξέταση, σε αιματολογικές και βιοχημικές εξετάσεις, καθώς και σε αξονική τομογραφία εγκεφάλου (CT).

Εννιά (9) περιστατικά αντιμετωπίστηκαν χειρουργικά (6 άμεσα, 3 όψιμα), ενώ τα υπόλοιπα έντεκα ακολούθησαν συντηρητική αγωγή. Οι κυριότεροι παράγοντες που λήφθηκαν υπόψη για την επιλογή του τρόπου θεραπείας ήταν η ηλικία των ασθενών, η αρχική κλίμακα Γλασκώβης (GCS), η ανάπτυξη ή όχι αποφρακτικού υδροκεφάλου και το μέγεθος του αιματώματος. Χειρουργικά αντιμετωπίστηκαν ασθενείς με GCS <13, ημισφαιρικά παρεγκεφαλιδικά αιματώματα με διάμετρο >30x40 χιλ., αιματώματα στο σκώληκα >25x35 χιλ, και αιμορραγίες που προκαλούσαν αποφρακτικό υδροκέφαλο.

Η αναλογία ανδρών με γυναίκες ήταν η ίδια. Τα περισσότερα περιστατικά ήταν υπερήλικες όπως φαίνεται και από το μέσο όρο ηλικίας των ασθενών. Οκτώ (8) ασθενείς (40%) προσκομίσθηκαν σε κωματώδη κατάσταση (GCS score <9). Οι ασθενείς αυτοί διασωληνώθηκαν και τέθηκαν από την πρώτη στιγμή σε μηχανική υποστήριξη της αναπνοής τους. Η πλειοψηφία των περιστατικών είχε ιστορικό αρτηριακής υπέρτασης (15, 75%), ενώ ένα πολύ μικρότερο ποσοστό αποδόθηκε σε αιμορραγία όγκου (2, 10%), σε διαταραχές πηκτικότητας (2, 10%) και σε αγγειακή δυσπλασία που αιμορράγησε (1, 5%). Κλινική εμφάνιση αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης αναγνωρίστηκε σε ικανό αριθμό ασθενών (7, 35%), ενώ μόνο σε πέντε (5, 25%) περιστατικά η αιμορραγία είχε ως κυρίαρχη κλινική εκδήλωση την κεφαλαλγία.

Όπως φαίνεται και στο σχετικό πίνακα η πλειονότητα των περιπτώσεων ήταν αιμορραγίες που αφορούσαν στα παρεγκεφαλιδικά ημισφαίρια (14, 70%). Αρχική αποκλειστική εντόπιση στο σκώληκα απαντήθηκε σε τέσσερα (4) περιστατικά (20%), ενώ μικτή εντόπιση δηλαδή και στα ημισφαίρια και στο σκώληκα της παρεγκεφαλίδας παρατηρήθηκε μόνο σε δύο (2) ασθενείς (10%) (Πίνακας 1).

Οι περιπτώσεις που αντιμετωπίστηκαν συντηρητικά λαμβάνανε καθαρά συμπτωματική αγωγή. Έτσι δόθηκε σημασία στον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης (π.χ χορήγηση α-ΜΕΑ, β-αποκλειστών), στην αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση (π.χ χορήγηση μαννιτόλης) και στην ανακούφιση των αρρώστων από την παρεγκεφαλιδική σημειολογία (π.χ με χορήγηση μετοκλοπραμίδης, διμενυδρινάτης). Στους ασθενείς με επιβεβαιωμένες διαταραχές πηκτικότητας χορηγήθηκε και φρέσκο κατεψυγμένο πλάσμα (FFP).

Επισημαίνεται ότι όλοι οι ασθενείς (ακόμη και αυτοί με ήπια νευρολογικά ευρήματα) υποβάλλονταν σε διαρκή έλεγχο του επιπέδου συνειδήσεως, των ζωτικών σημείων και της γενικής τους κατάστασης. Και αυτό διότι κάποιες περιπτώσεις οι οποίες αρχικά αποφασίστηκε να αντιμετωπιστούν συντηρητικά εμφάνισαν αιφνίδια επιδείνωση της κλινικής τους εικόνας και τελικά οδηγήθηκαν στο χειρουργείο.

Χειρουργικά αντιμετωπίστηκαν εννιά (9) ασθενείς (45%). Η χειρουργική επέμβαση σε έξι (6) περιπτώσεις (30%) πραγματοποιήθηκε μέσα σε δώδεκα (12) ώρες από την κλινική εκδήλωση του συμβάντος και σε τρεις (3) όψιμα (15%), λόγω επιδείνωσης της κλινικής εικόνας ή λόγω διαταραχών πηκτικότητας (3η-6η ημέρα). Σε όλους τους ασθενείς τοποθετήθηκε παροχετευτικό σύστημα του εγκεφαλονωτιαίου υγρού (ΕΝΥ) το οποίο σε έξι (6) περιπτώσεις (30%) συνδυάστηκε και με αφαίρεση του αιματώματος.

Οι έξι (6) ασθενείς που υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση αφαίρεσης του αιματώματος τοποθετήθηκαν σε πρηνή θέση. Μετά από μέση τομή που εκτεινόταν από την έξω ινιακή ακρολοφία έως την ακανθώδη απόφυση του δεύτερου αυχενικού σπονδύλου διενεργήθηκε υπινιακή κρανιεκτομία. Ακολούθησε η διάνοιξη της σκληράς μήνιγγας και τομή στο φλοιό της παρεγκεφαλίδας. Κατόπιν έγινε προσπάθεια κένωσης του αιματώματος με καταιονισμό ύδατος, χρήση αναρρόφησης και με λαβίδα βιοψίας όγκου. Στην περιοχή επιτεύχθηκε επιμελής αιμόσταση. Δόθηκε μεγάλη σημασία στη στεγανή σύγκλειση της σκληράς μήνιγγας και στη λεπτομερή συρραφή των μυϊκών στιβάδων σε τρία στρώματα.

Τονίζεται ότι στους ασθενείς που αποφασίστηκε χειρουργική επέμβαση κένωσης του αιματώματος, δεδομένου ότι οι διάφορες θέσεις του ασθενούς στο χειρουργικό τραπέζι στις περιπτώσεις αυτές είναι ιδιαίτερες και οι χειρισμοί δύσκολοι, αυτή πραγματοποιήθηκε με την συνεργασία ενός έμπειρου αναισθησιολόγου, ιδιαίτερα όταν προϋπήρχε κάποια σοβαρή υποκείμενη νοσολογική οντότητα.

Αποτελέσματα

Η διάρκεια νοσηλείας των ασθενών ποικίλε από 4 ημέρες έως 3 μήνες. Ο μέσος όρος νοσηλείας ήταν 32 ημέρες. Η κλινική έκβαση των ασθενών αυτών εκτιμήθηκε με την εφαρμογή της κλίμακας έκβασης της Γλασκώβης (Glasgow Outcome Scale, GOS). Άσχημο θεωρήθηκε το αποτέλεσμα όταν οι ασθενείς είχαν GOS score 1-3, ενώ ικανοποιητική θεωρήθηκε η έκβαση στους ασθενείς με GOS score 4 ή 5, κατά την αξιολόγηση τους ένα και δώδεκα μήνες μετά το συμβάν. Επισημαίνεται ότι δεν παρατηρήθηκαν αξιοσημείωτες μεταβολές στη νευρολογική έκβαση από τη στιγμή του εξιτηρίου με ένα χρόνο μετά την αρχική εκδήλωση της αιμορραγίας.

Από το σύνολο των περιπτώσεων οκτώ (8) ασθενείς απεβίωσαν (40%). Από αυτούς τρεις (3) κατέληξαν από αιτία διαφορετική από το αιμάτωμα στον οπίσθιο κρανιακό βόθρο όπως από καρδιακή αρρυθμία, εκτεταμένο ημισφαιρικό ισχαιμικό έμφρακτο, πνευμονική εμβολή. Βρογχοπνευμονικές λοιμώξεις αναπτύχθηκαν σε επτά (7) ασθενείς (35%). Κατά το εξιτήριο από το νοσοκομείο οκτώ (8) ασθενείς (40%) είχαν ικανοποιητική έκβαση με λίγα έως καθόλου παθολογικά νευρολογικά ευρήματα, ενώ κακή έκβαση δηλαδή θάνατος, φυτική κατάσταση ή βαριά νευρολογικά υπολείμματα είχαν δώδεκα (12) ασθενείς (60%). Στον ένα χρόνο από το συμβάν η κατάσταση δε διέφερε πολύ με εννιά (9) περιπτώσεις (45%) να έχουν καλή έκβαση και έντεκα (11) άσχημη (55%) (Πίνακας 2).

Δυστυχώς αν και καταβλήθηκαν σημαντικές προσπάθειες στον τομέα της αποκατάστασης (π.χ εντατική κινησιοθεραπεία και αναπνευστική φυσικοθεραπεία) φαίνεται ότι δεν προσέφεραν αρκετά, είτε λόγω της βεβαρημένης γενικής κατάστασης των ασθενών, είτε διότι σημαντικές δομές του νευρικού συστήματος είχαν ήδη πληγεί ανεπανόρθωτα. Μόνο ένας ασθενής και αυτός λόγω της καλής σωματικής του υγείας μέσα σε αυτό το χρονικό διάστημα βελτιώθηκε αρκετά καταλείποντας λίγα νευρολογικά ελλείμματα. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η λογοθεραπεία συνέβαλε σε σημαντικό βαθμό στην επανένταξη των ατόμων αυτών στο κοινωνικό σύνολο.

Εντύπωση προκαλεί το γεγονός ότι οι δύο από τις τέσσερις περιπτώσεις που αντιμετωπίστηκαν χειρουργικά όψιμα λόγω διαταραχών πηκτικότητας παρουσίασαν ικανοποιητική έκβαση, παρά το γεγονός ότι καθυστέρησε η αντιμετώπιση τους.

Συζήτηση

Παρά την εξέλιξη της τεχνολογίας εξακολουθεί να αποτελεί πρόβλημα σε κάθε σύγχρονη νευροχειρουργική μονάδα η θέσπιση συγκεκριμένων κριτηρίων που θα οδηγήσουν στην ορθή αντιμετώπιση των αυτομάτων παρεγκεφαλιδικών αιματωμάτων.

Η κλινική εμφάνιση και η πορεία των ασθενών ποικίλλουν σε μεγάλο βαθμό. Συχνά παρατηρείται οξεία επιδείνωση η οποία στην πλειονότητα των περιπτώσεων συμβαίνει μέσα στις πρώτες 72 ώρες από το συμβάν. Η επιδείνωση αυτή συνδέεται με πτωχή πρόγνωση. Τονίζεται ότι περίπου το ένα τρίτο των ασθενών βρίσκεται σε κωματώδη κατάσταση κατά την προσκομιδή τους. Αυτός είναι και ο λόγος που τα υποψήφια προς χειρουργείο περιστατικά θα πρέπει να αναγνωρίζονται έγκαιρα ώστε τα αιματώματα να εκκενώνονται με τη διαδικασία του επείγοντος^{3,5,9,1318,19,20,24}.

Οι εξελίξεις στον τομέα της νευροαπεικόνισης έχουν τροποποιήσει σε σημαντικό βαθμό τα δεδομένα της διαγνωστικής προσέγγισης και της θεραπευτικής αντιμετώπισης των αιμορραγιών του οπίσθιου κρανιακού βόθρου. Η αξονική τομογραφία φαίνεται να επαρκεί για την πρώιμη διάγνωση της αιμορραγίας, τη θέση, τη σοβαρότητα και την έκταση της. Σε πρώτη φάση η μαγνητική τομογραφία και αγγειογραφία δε φαίνεται να υπερέχουν, ωστόσο τα πραγματικά πλεονεκτήματα τους έγκειται στο γεγονός ότι παρέχουν επιπλέον χρήσιμα και λεπτομερή στοιχεία σχετικά με την κατάσταση του εγκεφαλικού στελέχους και την ύπαρξη αγγειακών ανωμαλιών^{1,6,10,14,17,19,26,30,34,35,37}.

Υπάρχουν μελέτες που δίνουν ιδιαίτερη σημασία στην κατάσταση της 4ης κοιλίας συνδέοντας την άμεσα με την έκβαση των ασθενών αυτών. Ειδικότερα, γίνεται εκτίμηση του βαθμού συμπίεσης και παρεκτόπισης των κοιλιών. Αναφορικά με τη συμπίεση των κοιλιών αυτή κατηγοριοποιείται σε φυσιολογική, συμπιεσμένη και εξαφανισμένη κοιλία. Ανάλογα με τις αλλοιώσεις στην 4η κοιλία, πάντα σε συναξιολόγηση με το επίπεδο συνειδήσεως και την ύπαρξη αποφρακτικού υδροκεφάλου, αποφασίζεται και η θεραπευτική αντιμετώπιση. Ιδιαίτερα η τρίτη κατηγορία, δηλαδή η πλήρης εξάλειψη, της 4ης κοιλίας, έχει χαρακτηριστεί ως "tight posterior fossa" και συνδυάζεται με πτωχή πρόγνωση^13,30,35.

Ο βαθμός της παρεγκεφαλιδικής ατροφίας θα πρέπει επίσης να λαμβάνεται υπόψη. Αυτό έχει νόημα γιατί η πλειονότητα των περιπτώσεων είναι υπερήλικες και ένα ευμέγεθες παρεγκεφαλιδικό αιμάτωμα σε έναν ασθενή με εκσεσημασμένη ατροφία της παρεγκεφαλίδας μπορεί να μην προκαλεί ιδιαίτερα πιεστικά φαινόμενα στο εγκεφαλικό στέλεχος^14,15.

Οι περισσότεροι νευροχειρουργοί συμφωνούν ότι ασθενείς που παρουσιάζουν ικανοποιητικό επίπεδο συνειδήσεως (GCS 14-15) με αιμορραγία διαμέτρου μικρότερη των 30x40 χιλ αν πρόκειται για ημισφαιρικά αιματώματα και μικρότερη των 25x35 χιλ αν πρόκειται για αιματώματα στο σκώληκα και χωρίς εικόνα υδροκεφάλου μπορούν να αντιμετωπιστούν αρχικά συντηρητικά. Ωστόσο οι ασθενείς αυτοί θα πρέπει να παρακολουθούνται συστηματικά σε περίπτωση που αλλάξει οτιδήποτε στην κλινική τους εικόνα, ιδιαίτερα στο επίπεδο συνειδήσεως τους. Η αφαίρεση του αιματώματος ενδείκνυται σε ασθενείς με μειωμένο επίπεδο συνειδήσεως, με μεγάλα αιματώματα και με ακτινομορφολογικά δεδομένα αλλά και με κλινικές ενδείξεις πιεστικών φαινομένων στο εγκεφαλικό στέλεχος^14,15,17,18.

Η αναζήτηση της κατάστασης της κυκλοφορίας του ΕΝΥ και των κοιλιών είναι αποφασιστικός παράγοντας για την πορεία των ασθενών αυτών. Σημειώνεται ότι στα αιματώματα του οπίσθιου βόθρου μπορεί να προκληθεί υδροκέφαλος ευκολότερα από ότι στις υπερσκηνιδιακές αιμορραγίες και να χρειαστεί άμεσα τοποθέτηση παροχετευτικού συστήματος του ΕΝΥ. Σε κάποιες σειρές η ανάπτυξη υδροκεφάλου φαινόταν ότι ήταν ο σημαντικότερος παράγοντας επηρεασμού της έκβασης, απετέλεσε ισχυρή ένδειξη για μια χειρουργική παρέμβαση και συνδέθηκε με πτωχή πρόγνωση. Σε περίπτωση που αποφασιστεί μια χειρουργική επέμβαση η τοποθέτηση παροχετευτικού συστήματος του ΕΝΥ θα πρέπει να αποτελεί πάγια τακτική^{17,21,22,28,30,32,38}.

Έχει κατά καιρούς ειπωθεί ότι σε κάποιους ασθενείς η τοποθέτηση συστήματος παροχέτευσης του ΕΝΥ δεν επαρκεί από μόνη της για να βελτιώσει την κατάσταση και να αποσυμφορήσει τα πιεστικά φαινόμενα στο εγκεφαλικό στέλεχος. Περιπτώσεις παρεγκεφαλιδικών αιματωμάτων οι οποίες αρχικά αντιμετωπίζονται με τοποθέτηση εξωτερικής παροχέτευσης ενδεχομένως αργότερα να χρειαστούν κρανιεκτομία και αφαίρεση της βλάβης, χωρίς αυτό να σημαίνει απαραίτητα ότι θα υπάρξει κλινική βελτίωση. Τα παραπάνω ενισχύουν την άποψη ότι είναι επιτακτική η ανάγκη θέσπισης της κατάλληλης και έγκαιρης θεραπευτικής αντιμετώπισης προτού εγκατασταθούν μη αναστρέψιμες νευρολογικές βλάβες^19,32.

Όπως υποστηρίζεται και από κάποιες μελέτες η πτώση του επιπέδου συνειδήσεως ενδεχομένως να οφείλεται σε προσβολή του ανιόντος δικτυωτού σχηματισμού και όχι στην ανάπτυξη αποφρακτικού υδροκεφάλου. Αυτό σημαίνει ότι πιθανόν η θεραπεία εκλογής είναι η διενέργεια κρανιεκτομίας και αφαίρεσης του αιματώματος και όχι μια απλή επέμβαση εκτροπής του ΕΝΥ²⁵.

Η ηλικία και ειδικότερα η γενική κατάσταση είναι παράμετροι οι οποίες συμβάλλουν καταλυτικά στην έκβαση των ασθενών αυτών πολλές φορές περισσότερο και από την ίδια την αιμορραγία. Εξάλλου η πλειονότητα των ασθενών είναι υπερήλικες και εκ των προτέρων παρουσιάζουν δυνητικά μεγαλύτερες πιθανότητες για μια άσχημη έκβαση^{6,14,17,22,24,27,32}.

Η εντόπιση της αιμορραγίας περιφερικά στα ημισφαίρια ή κεντρικά στο σκώληκα επηρεάζει σε σημαντικό βαθμό την επιλογή για θεραπευτική αντιμετώπιση και την πρόγνωση. Η περιοχή της αιμορραγίας είναι συνήθως κοντά στον οδοντωτό πυρήνα στο έδαφος της άνω παρεγκεφαλιδικής αρτηρίας και όχι στη μέση γραμμή. Αιματώματα με κεντρική εντόπιση έχουν συνήθως πιο βαριά πρόγνωση δεδομένου ότι ασκούν πιο εύκολα και πιο έντονα πιεστικά φαινόμενα στο στέλεχος και στην 4η κοιλία^{7,9,13,15,18,21}.

Ο νευροχειρουργός θα πρέπει να καλείται να εκτιμήσει κάθε περίπτωση αιματώματος στον οπίσθιο κρανιακό βόθρο ακόμη και όταν είναι σχεδόν βέβαιο ότι θα ακολουθηθεί συντηρητική θεραπεία. Και αυτό γιατί μια αιφνίδια επιδείνωση μπορεί να απαιτήσει άμεσα χειρουργική παρέμβαση.

Η χρονική στιγμή αναζήτησης και πραγματοποίησης νευροχειρουργικής βοήθειας έχει ξεχωριστή σημασία. Συνήθως υπάρχει μια καθυστέρηση στην αντιμετώπιση και αυτό είναι λάθος. Ιδιαίτερα η οξεία πτώση του επιπέδου συνειδήσεως θα πρέπει να θέτει σε συναγερμό το θεράποντα ιατρό προκειμένου να δράσει ακαριαία. Μόνο βαριές παθολογικές καταστάσεις και νοσήματα του αίματος μπορούν να αποτελέσουν αιτία προσωρινής αναβολής και ενδεχομένως μη διενέργειας της επέμβασης.

Το άμα θα πρέπει να χειρουργούνται ασθενείς που από την πρώτη στιγμή βρίσκονται σε βαθύ κώμα είναι κάτι που εγείρει αρκετούς ηθικούς προβληματισμούς. Όπως αποδείχθηκε και από τη δική μας σειρά, ακόμη και αν ο χειρουργός δράσει άμεσα και αποσυμπιέσει αποτελεσματικά τις ζωτικές δομές του εγκεφάλου που καταπονούνται, αυτό δεν επηρεάζει καθόλου την πολύ άσχημη έκβαση των ασθενών, η οποία φαίνεται να είναι δρομολογημένη από την πρώτη στιγμή του συμβάντος.

Δευτερογενή φαινόμενα από την πίεση δομών του εγκεφαλικού στελέχους, των κοιλιών, την προσβολή των κατωτέρων εγκεφαλικών συζυγιών, από το εγκεφαλικό οίδημα, την ανάπτυξη πνευμονικών λοιμώξεων, αλλά και από την καταστροφή της ίδιας της εγκεφαλικής ουσίας εξαρχής από το αιμάτωμα πολλές φορές είναι δύσκολο να αναστραφούν, ακόμη και αν έχει αποσυμφορηθεί εγκαίρως το κοιλιακό σύστημα και έχει αποσυμπιεστεί ικανοποιητικά το εγκεφαλικό στέλεχος^36,38.

Συμπεράσματα

Ασθενείς με GCS>13 θα πρέπει αρχικά να αντιμετωπίζονται συντηρητικά ακόμη και αν το μέγεθος του αιματώματος είναι οριακό για χειρουργείο. Η προσβολή του εγκεφαλικού στελέχους με τη μορφή πιεστικών φαινομένων ή με την παρουσία αιμορραγικών στοιχείων, σε συνδυασμό με την μεγάλη ηλικία και τη βεβαρημένη γενική κατάσταση επηρεάζουν αρνητικά την έκβαση.

Η υποκρυπτόμενη αιτία πρόκλησης της αιμορραγίας, η ηλικία του ασθενούς, το μέγεθος και ιδιαίτερα η εντόπιση του αιματώματος, η παρουσία διαταραχών στην κυκλοφορία του ΕΝΥ, το επίπεδο συνείδησης, η κατάσταση της 4ης κοιλίας, η χρονική στιγμή αναζήτησης νευροχειρουργικής βοήθειας, καθώς και η βαρύτητα των δευτερογενών φαινομένων, είναι παράγοντες που διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στη λήψη απόφασης για συντηρητική ή χειρουργική αντιμετώπιση, αλλά και στην έκβαση των ασθενών αυτών.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Amacher A. Spontaneous cerebellar hemorrhage: Evolution of an entity. Crit Rev Neurosurg. 1996;6:73-7.
2. Arboix A, Bell Y, Garcia-Eroles L, Massons J, Comes E, Balcells M, Targa C. Clinical study of 35 patients with dysarthria-clumsy hand syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004;75(2):231-4.
3. Brennan R, Bergland R. Acute cerebellar hemorrhage: Analysis of clinical findings and outcome in 12 cases. Neurology. 1977;27(6):527-532.
4. Brown-Sequard C. Diagnosis of hemorrhage in the cerebellum, Lancet. 1861;2:391.
5. Chin D, Carney P. Acute cerebellar hemorrhage with brainstem compression in contrast with benign cerebellar hemorrhage. Surg Neurol. 1983;19(5):406-409.
6. Da pian R, Bazzan A, Pasqualin A. Surgical versus medical treatment of spontaneous posterior fossa haematomas: A cooperative study on 205 cases. Neurol Res. 1984;6(3):145-51.
7. Dinsdale H. Spontaneous hemorrhage in the posterior fossa: A study of primary and pontine hemorrhages with observations on their pathogenesis. Arch Neurol. 1964;10:200-217.
8. Dolderer S, Kallenberg K, Aschoff A, Schwab S, Schwartz S. Long-term outcome after spontaneous cerebellar haemorrhage. Eur Neurol. 2004;52(2):112-9.
9. Fisher C, Picard E, Polak A, Dalal P, Ojemann R. Acute hypertensive cerebellar hemorrhage: Diagnosis and surgical treatment. J Nerv Ment Dis. 1965;140:38-57.
10. Heros R, Cerebellar hemorrhage and infarction. Stroke. 1982;13(1):106-9.
11. Hillairet J. De I' haemorrhagie cerebelleuse. Arch Gen Med. 1858;1:149-69, 324-40, 411-32, 549-68.
12. Itoh Y, Yamada M, Hayakawa M, Otomo A, Miyatake T. Cerebral amyloid angiopathy. To significant well causes of to cerebellar ace to lobar cerebral hemorrhage in the elderly. J Neurol Sci. 1993;116(2):135-41.
13. Kirollos R, Tyagi A, Ross S, Van Hille P, Marks P. Management of spontaneous cerebellar hematomas: A prospective treatment protocol.Neurosurgery. 2001;49(6): 1378-86.
14. Kobayashi S, Sato A, Kageyama Y, Nakamura H, Watanabe Y, Yamaura A. Treatment of hypertensive cerebellar hemorrhage: Surgical or conservative management? Neurosurgery. 1994;34(2):246-50.
15. Koziarski A, Frankiewitz E. Medical and surgical treatment of intracerebellar haematomas. Acta Neurochirg (Wien). 1991;110(1-2):24-28.
16. Kubo T, Sakata Y, Sakai S, Koizuka I, Matsunaga T, Nogawa T. Clinical observations in the acute phase of cerebellar hemorrhage and infarction. Acta Otolaryngol Suppl (Stockh). 1988;447:81-7.
17. Little J, Tubman O, Ethier R. Cerebellar hemorrhage in adults. Diagnosis by computerized tomography. J Neurosurg. 1978;48(4):575-79.
18. Lui T, Fairholm D, Shu T, Chang C, Lee S, Chen H. Surgical treatment of spontaneous cerebellar hemorrhage. Surg Neurol. 1985;23(6):555-8.
19. Mathew P, Teasdale G, Bannan A, Oluoch-Olunya D. Neurosurgical management of cerebellar haematoma and infarct. J Neurol Neurosurg Psychiatry.1995;59(3):287-292.
20. Mc Kissock W, Richardson A, Walsh L. Spontaneous cere-bellar haemorrhage. A study of 34 cases treated surgically. Brain. 1960;38:1-9.
21. Melamed N, Satya-Murti S. Cerebellar hemorrhage: A review and reappraisal of benign cases. Arch Neurol. 1984;41(4):425-428.
22. Mezzadri J, Otero J, Ottino C. Management of 50 spontaneous cerebellar haemorrhages: Importance of obstructive hydrocephalus. Acta Neurochir(Wien).1993;122(1-2):39-44.
23. Mitchell N, Angrist A. Spontaneous cerebellar hemorrhage. Report of fifteen cases. Am J Pathol. 1942;18:935-46.
24. Ott K, Kase C, Ojemann R, Mohr J. Cerebellar hemorrhage: diagnosis and treatment. A review of 56 cases. Arch Neurol 1974;31(3):160-7.
25. Pollak L, Rabey JM, Gur R, Schiffer J. Indication to surgical management of cerebellar hemorrhage. Clin Neurol Neurosurg. 1998;100(2):99-103.
26. Salazar J, Vaquero J, Martinez P. Clinical and CT scan assessment of benign versus fatal spontaneous cerebellar haematomas. Acta Neurochir. 1986;79(2-4):80-6.
27. Salvati M, Cervoni L, Raco A, Delfini R. Spontaneous cerebellar hemorrhage: Clinical remarks on 50 cases. Surg Neurol. 2001;55(3):156-61.
28. Shenkin H, Zavala M. Cerebellar strokes: Mortality, surgical indications and results of ventricular drainage. Lancet. 1982;2(8295):429-432.
29. St Louis E, Wijdicks E, Li H, Atkinson J. Predictors of poor outcome in patients with a spontaneous cerebellar hematoma. Can J Neurol Sci. 2000;27(1):32-6.
30. Taneda M, Hayakawa T, Mogami H. Primary cerebellar hemorrhage. The quadrigeminal cistern obliteration on CT scans as a predictor of outcome.J Neurosurg.1987;67:545-52.
31. Turgut M. Ozcan O, Erturk O, Saribas O, Erbengi A. Spontaneous cerebellar strokes. Clinical observations in 60 patients. Angiology. 1996;47(9):841-8.
32. Van Loon J, Van Calenbergh F, Goffin J, Plets C. Controversies in the management of spontaneous cerebellar haemorrhage: A consecutive series of 49 cases and review of the literature. Acta Neurochirg (Wien). 1993;122(3-4):187-193.
33. Waidhauser E, Hamburger C, Marguth F. Neurosurgical management of cerebellar hemorrhage. Neurosurg Rev. 1990;13(3):211-7.
34. Weisberg L. Cerebellar hemorrhage in adults. Clinical and computerized tomographic findings. Comput Radiol. 1982;6(2):75-81.
35. Weisberg L. Acute cerebellar hemorrhage and CT evidence of tight posterior fossa. Neurology. 1986;36(6):858-60.
36. Yanaka K, Meguro K, Fujita K, Narushima K, Nose T. Postoperative brainstem high intensity is correlated with poor outcomes for patients with spontaneous cerebellar hemorrhage. Neurosurgery. 1999;45(6):1323-7.
37. Zieger A, Vonofakos D. Steudel W. Nontraumatic intracerebellar hematomas: Prognostic value of volumetric evaluation by computed tomography. Surg Neurol. 1984;22(5):491-4.
38. Τσιτσόπουλος Φ. Νευροχειρουργική. Κριτική και πρακτική προσέγγιση. Εκδόσεις Παρισιάνου Α.Ε, Αθήνα 2005.