Συνύπαρξη απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας και μυοσίτιδας σε ασθενή με μέχρι πρότινος άγνωστη λοίμωξη HIV
ΣΠΕΓΓΟΣ Κ., ΑΝΤΕΛΛΗ Α., ΔΗΜΗΤΡΑΚΟΠΟΥΛΟΣ Α., ΤΣΙΒΓΟΥΛΗΣ Γ., ΜΑΝΤΑ Π.
Νευρολογική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών, Αιγινήτειο Νοσοκομείο

Περίληψη
Στην πορεία τους οι λοιμώξεις HIV και το AIDS μπορούν να παρουσιάσουν ποικίλη νευρολογική σημειολογία. Περιγράφουμε την περίπτωση ενός άνδρα με συνυπάρχουσα απομυελινωτική νευροπάθεια και μυοσίτιδα, των οποίων η κλινικοεργαστηριακή διερεύνηση οδήγησε στη διάγνωση της HIV λοίμωξης. Ο συνδυασμός αυτού του τύπου προσβολής του περιφερικού νευρικούς συστήματος με την ιστολογικά τεκμηριωμένη μυοσίτιδα αν και δεν αποτελεί τυπική κλινική εικόνα σε οροθετικούς ασθενείς θα πρέπει μαζί με σειρά άλλων ευρημάτων, τα οποία προφανώς στην παρούσα περίπτωση δεν είχαν αξιολογηθεί σωστά, να εγείρουν την υποψία HIV λοίμωξης. Παρατίθεται βραχεία ανασκόπηση των κυριότερων τύπων προσβολής του περιφερικού νευρικού και μυϊκού συστήματος δίνοντας στον κλινικό νευρολόγο μια σύντομη εικόνα των συμπτωμάτων και ευρημάτων που μπορεί να συναντήσει στην ομάδα αυτή των ασθενών. Αν και η διάγνωση HIV λοίμωξης τίθεται κατά κανόνα από μη νευρολόγους, εν τούτοις κρίνεται αναγκαία η εξοικείωση των νευρολόγων με τις αντίστοιχες κλινικές εκδηλώσεις και ευρήματα, ούτως ώστε να είναι σε θέση να αναγνωρίσουν και να αξιολογήσουν ορθά τα εκάστοτε δεδομένα αποφεύγοντας λανθασμένες διαγνώσεις και επιτρέποντας την κατά το δυνατόν έγκαιρη έναρξη της ενδεδειγμένης φαρμακευτικής θεραπείας.

Λέξεις κλειδιά: Μυοσίτιδα, απομυελινωτική πολυνευροπάθεια, λοίμωξη HIV, AIDS.

Εισαγωγή

Κατά την πορεία λοίμωξης από τον ιό HIV τόσο το κεντρικό και το περιφερικό νευρικό σύστημα, όσο και το μυϊκό σύστημα μπορεί να προσβληθούν προκαλώντας ποικιλία κλινικών εκδηλώσεων. Σε ότι αφορά τη συμμετοχή του περιφερικού νευρικού συστήματος κυρίαρχο ρόλο παίζει η περιφερική συμμετρική αισθητικοκινητική πολυνευροπάθεια, η οποία ανάλογα με τη βαρύτητα της ανοσοκαταστολής συναντάται σε ποσοστό 35% έως 80% των ασθενών¹. Σαφώς σπανιότερη είναι η εμφάνιση χρόνιας φλεγμονώδους απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας². Οξεία, υποξεία ή χρόνια προσβολή του μυϊκού συστήματος παρατηρείται στο 15-50% των περιπτώσεων και μπορεί να εκδηλωθεί σε οποιοδήποτε στάδιο της νόσου³ ανεξάρτητα από το βαθμό της ανοσοκαταστολής⁴. Ανάλογα με τον εκλυτικό μηχανισμό και την κλινική και ιστολογική εικόνα διακρίνουμε διάφορους τύπους προσβολής των μυών.

Παρουσιάζουμε την περίπτωση ενήλικου ασθενούς με HIV λοίμωξη, η οποία διαπιστώθηκε στα πλαίσια κλινικοεργαστηριακής διερεύνησης λόγω προοδευτικά επιδεινούμενης αδυναμίας των κάτω άκρων.

Περιγραφή περιστατικού

Πρόκειται για Έλληνα ναυτικό, ηλικίας 44 ετών, ο οποίος παραπέμφθηκε στην κλινική μας προς διερεύνηση λόγω προϊούσας αδυναμίας των κάτω άκρων. Έξι χρόνια νωρίτερα και στα πλαίσια εργαστηριακού ελέγχου ρουτίνας είχαν διαπιστωθεί αυξημένα επίπεδα CPK ορού (υπερCKκαιμία 945U/l). Σύμφωνα με τα λεγόμενα του ασθενούς ακολούθησε κλινική νευρολογική εκτίμηση καθώς και ηλεκροφυσιολογικός έλεγχος με αποτέλεσμα να τεθεί η διάγνωση απομυελινωτικού τύπου πολυνευροπάθειας. Δυστυχώς δεν κατέστη δυνατό να συλλέξουμε περισσότερα στοιχεία σχετικά. Ο ασθενής δεν έλαβε οιουδήποτε τύπου θεραπεία και στα επόμενα χρόνια παρουσίασε κυμαινόμενες, αλλά πάντοτε παθολογικές τιμές CPK (240-650 U/l).

Από διετίας περίπου ο ασθενής αναφέρει δυσχέρεια στην άνοδο κλίμακας και στην ανέγερση από βαθύ κάθισμα, ενώ κατά το τελευταίο εξάμηνο διαπίστωσε επιπλέον δυσχέρεια βάδισης στις πτέρνες και τα δάχτυλα των ποδιών. Δεν ανέφερε μυαλγίες ή κράμπες. Κατά την κλινική νευρολογική εξέταση διαπιστώθηκε κεντρομελική μυϊκή αδυναμία (άνω άκρα 4/5, κάτω άκρα 2-3/5), αδυναμία κοιλιακών μυών (2/5), ήπια περιφερική αδυναμία σε άνω και κάτω άκρα (4+/5) καθώς και ήπια αδυναμία στερνοκλειδομαστοειδών μυών. Τα τενόντια αντανακλαστικά ήταν νωθρά, συμμετρικά και η αντίδραση του πέλματος καμπτική άμφω. Από τον ηλεκτροφυσιολογικό έλεγχο τεκμηριώθηκε αφενός η διάγνωση της χρόνιας απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας, ενώ αφετέρου καταγράφηκαν μυοπαθητικά δυναμικά στο σύνολο των ελεγχθέντων μυών.

Με βάση τα παραπάνω κρίθηκε αναγκαία η διενέργεια βιοψίας μυός, η οποία ανέδειξε έντονη διακύμανση της διαμέτρου των μυϊκών ινών, μεγάλη αύξηση του αριθμού των κεντρικών πυρήνων καθώς και διάσχιση του κυτταροπλάσματος ικανού αριθμού μυϊκών ινών. Παρατηρήθηκαν ολιγάριθμες νεκρωτικές ίνες που περιστασιακά υφίστανται φαγοκυττάρωση καθώς και αναγεννητική δραστηριότητα μικρού αριθμού μυϊκών ινών. Ευμεγέθη ηωσινόφιλα κυτταροπλασματικά έγκλειστα παρατηρήθηκαν σε μικρό αριθμό ινών ενώ σε σπανιότατες περιπτώσεις ατροφικών μυϊκών ινών διαπιστώθηκαν κενοτόπια με βασεόφιλη παρυφή. Αξίζει εδώ να επισημανθεί ότι έγκλειστα αυτού του τύπου παρατηρούνται σε μυοπάθειες/μυοσίτιδες με έγκλειστα, σε περιφερικές μυοπάθειες και σε χρονίζουσες νευρογενείς βλάβες του μυός. Τέλος παρατηρήθηκε διήθηση μέρους του τοιχώματος ενός μέσης διαμέτρου αγγείου του περιμυϊου από ιστιοκύτταρα και λεμφοκύτταρα (κυρίως CD8).

Σε ότι αφορά το λοιπό ιστορικό και την εξέταση των άλλων συστημάτων θα πρέπει να αναφερθεί η από τετραετίας παρουσία εξανθήματος παρειών, το οποίο είχε αποδοθεί σε σμηγματορροϊκή δερματίτιδα. Πρόσφατα είχε επίσης διαγνωστεί μυκητιασικής αρχής λευκοπλακία γλώσσης. Αναφέρθηκε επιπλέον απώλεια 20 kg κατά το τελευταίο 8μηνο, καθώς και εμπύρετη γριππώδης συνδρομή προ διμήνου.

Η συμμετοχή του κεντρικού νευρικού συστήματος αποκλείστηκε με βάση τη φυσιολογική απεικόνιση του εγκεφαλικού παρεγχύματος στα πλαίσια μαγνητικής τομογραφίας εγκεφάλου με χορήγηση σκιαγραφικού και τα αποτελέσματα της οσφυονωτιαίας παρακέντησης. Η εξέταση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού ανέδειξε φυσιολογικό αριθμό κυττάρων (7 λεμφοκύτταρα/mm³) και φυσιολογική συγκέντρωση γλυκόζης (54 mg/dl ) με αυξημένα επίπεδα πρωτεΐνης 74 mg/dl (ΦΤ 15-45 mg/dl), ευρήματα συμβατά με την υφιστάμενη χρόνια απομυελινωτική πολυνευροπάθεια.

Στα πλαίσια του εργαστηριακού ελέγχου διαπιστώθηκαν εκ νέου παθολογικά επίπεδα CPK (233 U/L, φ.τ. 24-190 U/L), καθώς και ελαφρώς αυξημένες τιμές ηπατικών ενζύμων (SGOT 42U/L, SGPT 65U/L). Οι δείκτες ηπατίτιδας ήταν αρνητικοί, όπως επίσης και ο βασικός ορολογικός και ανοσολογικός έλεγχος (VDRL, FTA, ΑΝΑ). Με βάση το ιστορικό και τα κλινικοεργαστηριακά δεδομένα τέθηκε η υπόνοια λοίμωξης με τον ιό HIV, η οποία και τελικά επιβεβαιώθηκε από τα θετικά ορολογικά ευρήματα που προέκυψαν μετά από τον σχετικό έλεγχο με τις μεθόδους ELISA και Western Βlot.

Συζήτηση

Στην προκειμένη περίπτωση έχουμε έναν ασθενή που παρουσιάζει πλειάδα στοιχείων απόλυτα συμβατών με την ύπαρξη λοίμωξης με τον ιό της επίκτητης ανοσολογικής ανεπάρκειας HIV, η οποία όμως περιέργως διαγνώστηκε με προφανή καθυστέρηση στα πλαίσια του ελέγχου για την από διετίας υφιστάμενη μυοπαθητική συνδρομή.

Στο στάδιο της νόσου του στο οποίο εμείς ήρθαμε σε επαφή με των ασθενή πέραν των ειδικών και τυπικών εργαστηριακών ή κλινικών ευρημάτων (απώλεια βάρους, εμπύρετα, λευκοπλακία γλώσσας, εξανθήματα κ.λπ.) καταγράφονται από νευρολογικής σκοπιάς τόσο προσβολή του περιφερικού νευρικού συστήματος, όσο και συμμετοχή των μυών.

Σε ότι αφορά την προσβολή του περιφερικού νευρικού συστήματος τεκμηριώνεται ηλεκτροφυσιολογικά η ύπαρξη χρόνιας απομυελινωτικής πολυνευροπάθειας. Η νωθρότητα των τενοντίων αντανακλαστικών και τα αυξημένα επίπεδα πρωτεΐνης στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό αποτελούν συμβατά ευρήματα. Η εμφάνιση απομυελινωτικού τύπου πολυνευροπάθειας ή πολυριζονευροπάθειας μεταξύ των ασθενών με HIV-λοίμωξη θα πρέπει να θεωρηθεί συνολικά σπάνια. Μπορεί να εκδηλωθεί υπό τη μορφή συνδρόμου Guillain Barre, δηλαδή οξείας φλεγμονώδους απομυελινωτικής πολυριζονευροπάθειας σε ποσοστό μικρότερο του 1% των ασθενών και παρατηρείται κατά κανόνα στα πρώιμα στάδια της νόσου και στη φάση πριν την ορομετατροπή. Σπανιότερη θα πρέπει να θεωρηθεί η χρόνια φλεγμονώδης απομυελινωτική πολυριζονευροπάθεια (CIDP), η οποία όμως μπορεί να εκδηλωθεί σε οποιοδήποτε στάδιο της νόσου. Και για τις δύο μορφές εικάζεται παρεμφερής ανοσολογικός παθογενετικός μηχανισμός². Στη συγκεκριμένη περίπτωση όπου ουσιαστικά καταγράφεται μια χρονίσασα και σε κάθε περίπτωση ήπια υπολειμματική κατάσταση δεν είναι δυνατόν να διακριθεί με ασφάλεια ποια από τις δύο μορφές υφίσταται. Οι πληροφορίες από το ιστορικό είναι ασαφείς και ο τότε γενόμενος έλεγχος ατελής. Δεδομένης της χρονικής στιγμής και πιθανόν της οξύτητας της εμφάνισης των συμπτωμάτων που οδήγησαν τον συνολικά αδιάφορο ασθενή στη διενέργεια του όποιου ηλεκτροφυσιολογικού ελέγχου, η εκδοχή μιας ήπιας οξείας φλεγμονώδους απομυελινωτικής πολυριζονευροπάθειας δε θα πρέπει να θεωρηθεί απίθανη. Σε κάθε περίπτωση όμως ο ασθενής δεν παρουσίασε την τυπική κλινικοεργαστηριακή εικόνα της περιφερικής κατανομής, συμμετρικής αισθητικοκινητικής μεικτής πολυνευροπάθειας, η οποία συναντάται στη συντριπτική πλειονότητα των ασθενών με HIV-λοίμωξη¹. Η πλέον διαδεδομένη αυτή μορφή πολυνευροπάθειας χαρακτηρίζεται από παραισθησίες και δυσαισθησίες με περιφερική κατανομή τύπου "κάλτσας" (burning feet) ή "γαντιού". Πολύ συχνά παρατηρούνται νευροπαθητικοί πόνοι ενώ περίπου στο 30% των περιπτώσεων διαπιστώνονται περιφερικής κατανομής παρέσεις με συνοδό μυϊκή ατροφία. Ιστοπαθολογικά παρατηρείται τμηματική απομυελίνωση, αξονική εκφύλιση καθώς επίσης και διήθηση του περιαγγειακού χώρου⁵.

Πέραν όμως της προσβολής των περιφερικών νεύρων αξιοσημείωτη είναι και η συμμετοχή του μυϊκού συστήματος, η διερεύνηση της οποίας οδήγησε τελικά και στη διάγνωση της HIV λοίμωξης.

Τόσο τα κλινικά όσο και τα ιστολογικά ευρήματα όπως έχουν περιγραφεί προηγουμένως μπορούν να αποδοθούν σε HIV-πολυμυοσίτιδα ή σε HIV-μυοσίτιδα με έγκλειστα. Η πολυμυοσίτιδα^3,6-11 αποτελεί τη συχνότερη μορφή μυοπάθειας από AIDS. Tα κλινικά και ιστοπαθολογικά ευρήματα είναι σε γενικές γραμμές ίδια με αυτά της πολυμυοσίτιδας σε οροαρνητικούς ασθενείς. Χαρακτηρίζεται από κεντρομελική, συχνά συμμετρική μυϊκή αδυναμία, που αναπτύσσεται υποξέως, εντός εβδομάδων ή μηνών, χωρίς δερματικό εξάνθημα ή συμμετοχή των οφθαλμικών μυών και των μυών του προσώπου. Οι καμπτήρες της κεφαλής και των ισχίων προσβάλλονται κατά κύριο λόγο. Μυϊκά άλγη είναι παρόντα στο 25-50% των περιπτώσεων. Η CPK είναι συνήθως μέτρια αυξημένη, χωρίς η τιμή της να μπορεί να συσχετιστεί με τη βαρύτητα της νόσου. Κατά κανόνα το ηλεκτρομυογράφημα αναδεικνύει μυοπαθητικά στοιχεία και αυτόματη δραστηριότητα. Σε ορισμένες όμως περιπτώσεις μπορεί όμως να είναι φυσιολογικό. Τυπικά ευρήματα στη βιοψία μυός είναι: οι διάσπαρτες νεκρωτικές και βασεόφιλες ίνες, οι πολλαπλές εστίες από φλεγμονώδη μονοπύρηνα εντός των δεσμιδίων και η τοπική διήθηση των μη νεκρωτικών μυϊκών ινών από φλεγμονώδη κύτταρα. Τα ανοσοϊστοχημικά ευρήματα περιλαμβάνουν: 1) ενδομυϊκές διηθήσεις από ενεργοποιημένα CD8+T λεμφοκύτταρα, 2) διάσπαρτη σαρκειλληματική έκφραση αντιγόνων του μείζονος συστήματος ιστοσυμβατότητας τάξης Ι (MHC-I) από τις μυϊκές ίνες, 3) τοπική διήθηση μη νεκρωτικών μυϊκών ινών που εκφράζουν αντιγόνα MHC-I από CD8+T λεμφοκύτταρα⁶. Η θεραπεία περιλαμβάνει κορτικοστεροειδή, αζαθειοπρίνη, μεθοτρεξάτη, κυκλοφωσφαμίδη, κυκλοσπορίνη και ενδοφλέβια γ-σφαιρίνη (IVIG). Θα πρέπει εδώ να επισημανθεί ότι πολυμυοσίτιδα⁶ μπορεί να εμφανιστεί και στα πλαίσια του συνδρόμου DILS.

Διαφοροδιαγνωστικά θα πρέπει να εξεταστεί και το ενδεχόμενο μυοπάθειας με έγκλειστα^6,12, η οποία όμως παρατηρείται σπάνια σε ασθενείς με HIV και είναι πανομοιότυπη με αυτή των οροαρνητικών ασθενών. Στις περιπτώσεις αυτές η βιοψία μυός δείχνει ενδομυϊκές φλεγμονώδεις διηθήσεις με παρουσία του συμπλέγματος MHC-1/CD8 και εφυλιστικά ευρήματα που περιλαμβάνουν ατροφία των ινών, κενοτόπια με ερυθρά παρυφή, εναποθέσεις αμυλοειδούς και ηωσινοφιλικά έγκλειστα. Κλινικά χαρακτηρίζεται από ασύμμετρης κατανομής μυϊκή αδυναμία που συνήθως αφορά τους καμπτήρες του καρπού και των δακτύλων, τον πρόσθιο κνημιαίο και τον τετρακέφαλο. Πέραν αυτών η παρουσία ηωσινόφιλων κυτταροπλασματικών εγκλείστων είναι μεν χαρακτηριστική για τη μυοσίτιδα με έγκλειστα, όχι όμως και ειδική για τη νόσο αυτή. Με βάση λοιπόν την κλινική εικόνα και σύμφωνα με τα παραπάνω καταλήγουμε στην παρούσα περίπτωση στη διάγνωση της HIV-πολυμυοσίτιδας.

Κλείνοντας τη βραχεία αυτή ανασκόπηση θα πρέπει να αναφέρουμε και τους υπόλοιπούς τύπους προσβολής του μυϊκού συστήματος στα πλαίσια HIV-λοίμωξης, αν και με βάση τα κλινικοεργαστηριακά δεδομένα καθίσταται προφανές ότι θα πρέπει να αποκλειστούν από τη διαφορική διάγνωση στο παρόν περιστατικό.

Πιο συγκεκριμένα η μυοπάθεια με ραβδία^3,6,13 χαρακτηρίζεται από προοδευτική μυϊκή αδυναμία και ατροφία, αυξημένα επίπεδα CPK, σχετικά νωρίς στην πορεία της ΗΙV λοίμωξης. Η βιοψία μυός αποκαλύπτει ατροφικές τύπου Ι μυϊκές ίνες με πολυάριθμα ενδοκυτταροπλασματικά ραβδοειδή έγκλειστα.

H καχεξία από AIDS6,¹⁴ ορίζεται από το Κέντρο για τον Έλεγχο της Νόσου ως ακούσια απώλεια βάρους >10% από το αρχικό σωματικό βάρος μαζί είτε με χρόνια διάρροια (>=30 ημέρες) ή χρόνια αδυναμία και πυρετό για >=30 ημέρες, σε απουσία άλλης ασθένειας. Προοδευτική κεντρομελική μυϊκή αδυναμία, μυαλγίες και μυϊκή ατροφία συνοδεύουν το σύνδρομο. Στην παθογένεια του συνδρόμου εμπλέκονται ο TNF (Tumor Necrosis Factor), η ιντερφερόνηα και η ιντερλευκίνη-1Β. Η βιοψία μυός αποκαλύπτει διάχυτη ατροφία, ή τύπου ΙΙ ατροφία, ήπια νευρογενή ατροφία, χωρίς σοβαρή φλεγμονή.

Επιπλέον, αγγειϊτιδα⁶ στα πλαίσια λοίμωξης από HΙV μπορεί να εκδηλωθεί ως επίκτητη μυοπάθεια με κεντρομελική μυϊκή αδυναμία, αυξημένα επίπεδα CPK και μυοπαθητικά ευρήματα στα πλαίσια του ηλεκτρομυογραφικού ελέγχου.

Μυοπάθειες απότοκες της αντιρετροϊικής θεραπείας^6,7,11 με κυριότερο εκπρόσωπο τη μυοπάθεια από ζιδοβουδίνη, συναντώνται συχνά σε οροθετικούς ασθενείς. Η μυοπάθεια από ζιδοβουδίνη μιμείται κλινικά την HIV-πολυμυοσίτιδα και είναι αποτέλεσμα της τοξικής δράσης του φαρμάκου στα μιτοχόνδρια. Ιστολογικά χαρακτηρίζεται από την παρουσία raggedred ινών.

Σπάνιες είναι και οι ευκαιριακές λοιμώξεις των σκελετικών μυών και περιλαμβάνουν την πυομυοσίτιδα, που συνήθως οφείλεται στο Staphylococcus aureus, τη λοίμωξη από CMV, Cryptococcus neoformans, Mycovactyrium avium intracellulare, Toxoplasma gondie και μικροσπορίδιο⁶. Η προσβολή των μυών από νεοπλασματική εξεργασία είναι σπάνια Συνήθως πρόκειται για non-Hodgkin λέμφωμα⁶.

Τέλος, ραβδομυόλυση^3,6,15 μπορεί να παρατηρηθεί σε όλα τα στάδια της HIV λοίμωξης. Μπορεί να αποτελέσει μεμονωμένο επεισόδιο, αλλά και να υποτροπιάσει. Μπορεί να προκληθεί από τη λήψη φαρμάκων, ενώ στο τελικό στάδιο του AIDS μπορεί να συσχετιστεί και με ευκαιριακές λοιμώξεις των μυών.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Husstedt IW, Evers S, Reichelt D, Grotemeyer KH, Kammer-Suhr B, Bockenholt S, et al. Screening for HIV-associated distal-symmetric polyneuropathy in CDC-classification stages 1, 2 and 3. Acta Neurol Scand 2000, 101:183-187.
2. Wulff EA, Wang AK, Simpson DM. HIV-associated peripheral neuropathy: epidemiology, pathophysiology and treatment. Drugs 2000, 59:1251-1260.
3. Sheikh R, Yasmeen S, Munn R, Ruebner B, Ellis W. AIDS-related myopathy. Med Electron Microsc 1999, 32:79-86.
4. Simpson DM, Bender AN. Human immunodeficiency virus associated myopahty: analysis of 11 patients. Ann Neurol 1988, 24:79-84.
5. Bradley WG, Shapshak P, Delgado S, Nagano I, Stewart R, Rocha B. Morophometric analysis of the peripheral neuropathy of AIDS. Muscle nerve 1998, 21:1188-1195.
6. Authier F, Chariot P, Gheradi R. Skeletal muscle involment in human immunodeficiency virus (HIV)-infected patients in the era of highly active antiretroviral therapy (HAART). Muscle and Nerve. Early View (published on line in advance of print) 2005.
7. Grau JM, Masanes F, Pedrol E, Casademont J, Fernandez-Sola J, Urbano-Marquez A. Human immunodeficiency virus type 1 infection and myopathy: clinical relevance of zidovudine myopathy. Ann Neurol 1993, 34:206-214.
8. Illa I, Nath, A. Dalakas M. Immunocytochemical and virological characteristics of HIV-associated inflammatory myopathies: similarities with seronegative polymyositis. Ann Neurol 1991, 29:474-481.
9. Mastaglia FL, Garlepp MJ, Phillips BA, Zilko PJ. Inflammatory myopathies: clinical, diagnostic and therapeutic aspects. Muscle Nerve 2003, 27:405-425.
10. Johnson RW, Williams FM, Kazi S, Dimachkie MM, Reveille JD. Human immunodeficiency virus-associated polymyositis: a longitudinal study of outcome. Arthritis Rheum 2003, 49:172-178.
11. Simpson DM, Citak KA, Godfrey E, Godbold J, Wolfe D. Myopathies associated with human immunodeficiency virus and, zidovudine: can their effects be distinguished? Neurology 1993, 43:971-976.
12. Cupler EJ, Leon-Monzon M, Miller J, Semino-Mora C, Anderson TL, Dalakas MC. Inclusion body myositis in HIV-1 and HTLV-1 infected patients. Brain 1996, 119:1887-1893.
13. Feinberg DM, Spiro AJ, Weidenhein KM. Distinct light microscopic changes in human immunodeficiency virus-associated nemaline myopathy. Neurology 1998, 50:529-531.
14. Simpson D, Estanislao L, Evans S et al. HIV-associated neuromuscular weakness syndrome. AIDS 2004, 18:1403-1412.
15. Chariot P, Ruet E, Authier FJ, Levy Y, Gherardi R. Acute rhabdomyolysis in patients infected by human immunodefificency virus. Neurology 1994, 44:1692-1696.